Григорий Константинов,
12-06-2016 13:09
(ссылка)
Без заголовка
укол внутремышечно препарат "Мельдоний "при таком диагнозе не опасно при диффузной изменение печени по типу гепатоза
настроение: Бодрое
DMITRIJ HISHNJAK,
06-11-2011 23:54
(ссылка)
Без заголовка
опыт применения ингибиторов ФНО есть, интересует
Адалимумаб( Хумира), ремикейд,
Ритуксимаб(мабтера)
Адалимумаб( Хумира), ремикейд,
Ритуксимаб(мабтера)
VI Съезда Российской ассоциации специалистов
VI Съезда Российской ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине
http://www.rasudm.org/
великие врачи.
Великий врач и не менее великий писатель Древнего Рима Клавдий Гален (Galenus – спокойный) родился в Пергаме*, государстве, расположенном в северо-западной части Малой Азии, в правление императора Адриана. Имени Клавдий, по всей вероятности, он не носил.
Оно появилось в результате неправильно расшифрованного титула «светлейший», «славнейший» (Clarissimus, сокращенно – О.), которое печаталось на его трудах, начиная с эпохи Средневековья.
* Пергам – город в Мисии с храмом Асклепия
Первоначальное образование Гален получил у своего отца Никона, получившего известность как философ, математик и зодчий. Гален изучал философию с 15 лет, причем из древних мыслителей наибольшее влияние на него оказал Аристотель. Отец Галена хотел сделать сына философом, но посетившее однажды отца сновидение, а им римляне придавали огромное значение, заставило Галена заняться медициной. Избрав специальность врача, он обстоятельно изучал медицину под руководством пергамских ученых, анатома Сатирика, патолога Стротоника, Эсхриона, Эмпирика, Фициана и других видных ученых врачей Пергама.
После смерти отца Гален предпринял путешествие, во время которого изучал анатомию в Смирне. Его учителем был знаменитый анатом Пелопс (Pelops ous Smyrna, 100 г. н.э.), предложивший термин «аура» – греческое слово, обозначающее легкий ветерок или дыхание. Он считал, что этот ветерок проходит по сосудам. Там же под руководством Альбина Гален изучал философию. Позже отправился в Коринф, где занимался у учеников известного Квинтуса, изучая естествознание и лекарствоведение. Затем объехал Малую Азию. Наконец, он попал в прославленную Александрию, где усердно занимался анатомией у Гераклиона. Здесь он познакомился с некогда знаменитой врачебной школой и работами ее ярких представителей – Герофила и Эразистрата. Ко времени посещения Галеном Александрии здесь было запрещено анатомирование человеческих тел. Строение и функции органов изучались на обезьянах и других млекопитающих. Разочарованный Гален после шести лет путешествий возвратился в Пергам.
В родном Пергаме 29-летний Гален в продолжение 4 лет был врачом-хирургом при школе гладиаторов и прославился своим искусством лечения ранений, вывихов и переломов. Когда в 164 году в городе вспыхнуло восстание, 33-летний Гален отправился в Рим, где вскоре стал популярен как образованный лектор и опытный врач. Он стал известен императору Марку Аврелию, сблизился с философом-перипатетиком Евдемом, известным в Риме, и тот прославил Галена, излечившего его, как искусного врача. Римский патриций Бэций вместе с друзьями Галена настоял на открытии курса лекций по анатомии, и Гален читал их в Храме Мира при обширной аудитории врачей и интересующихся наукой граждан. Среди слушателей были дядя императора Барбар, консул Люций Север, ставший потом императором, преторы, ученые, философы Эвдем и Александр из Дамаска. Надо заметить, что Гален всегда и везде искал случай обратить на себя внимание, вследствие чего он наживал себе врагов, сжигаемых страстью избавиться от опасного соперника. Испугавшись мести завистников, Гален уехал из Рима и предпринял путешествие по Италии. Затем он посетил Пергам и побывал в Смирне у своего наставника Пелопса. Причину же своего отъезда он объяснял то шумной жизнью в Риме, то враждебным отношением некоторых врачей, но главным образом – страхом перед римской чумой.
По приглашению императора Луция Вера и Марка Аврелия Гален через два года снова вернулся в Рим через Македонию. Император Марк Аврелий вызвал Галена в свой военный лагерь в городе Аквилее на берегу Адриатического моря. Вместе с римскими войсками Гален вернулся в Рим. Гален отказался сопровождать императора в германский поход. Он жил в постоянной тревоге, одно за другим меняя место жительства, спасаясь по большей части от призрачных врагов, чьи намерения он явно преувеличивал. Кончилось тем, что он поселился во дворце Марка Аврелия и стал его домашним врачом. Однажды ночью он был срочно вызван к императору, который жаловался на недомогание. Врачи не могли дать императору необходимого совета и только пугали его своими диагнозами. Гален успокоил больного, посоветовав выпить сабинского вина, настоянного с перцем. На следующий день Гален услышал от Филолая, что автор «Размышлений» считает его отныне не только «первым среди врачей, но единственным врачом-философом».
По протекции Марка Аврелия Гален был назначен врачом его сына, будущего римского императора Коммода (161-192), участвовавшего в боях гладиаторов и убитого заговорщиками из числа придворных. Гален вылечил сына Фаустины. На слова ее признательности он ответил: «Невольно, благодаря этому, еще более усилится вражда, которую ваши врачи питают против меня». Сознание своего достоинства во врачебном искусстве никогда не покидало гордого Галена. Гален считал своим достойным противником, пожалуй, единственного врача Асклепиада Вифинского (128-56 до н.э.), который учился в Александрии у Клеофанта и практиковал затем на острове Паросе, на берегах Геллеспонта, в Афинах, прежде чем поселиться в Риме.
Асклепиад восстал против старинного обычая римлян: периодических очищений слабительными и рвотными средствами.
В Риме Гален написал несколько трактатов, посвященных медицине; среди них «О назначении частей тела человека», а также «Анатомия». К сожалению, большинство его рукописей погибло во время пожара Храма Мира, когда сгорела вся Палатинская библиотека. Храм Мира был чем-то вроде сокровищницы, где военачальники хранили трофеи, богачи – драгоценности, а Гален – рукописи.
К старости Гален вернулся в Пергам, чтобы в тишине и спокойствии продолжать работу над трактатами по медицине. Гален дожил до преклонного возраста и умер в царствование Септимия Севера. Такова вкратце личность и жизнеописание великого Галена.
Теперь же рассмотрим его вклад в медицину. Галена с полным на то основанием можно назвать создателем этиологии как науки, поскольку он систематизировал учение о причинах болезней своего времени. Он разделял болезнетворные факторы на ingesta (наносные), circumfusa (твердые, механические), excreta (жидкие, обливающие), вызывающие рост и др. Он впервые указал, что болезнь развивается от воздействия причинных факторов на соответствующее предрасполагающее состояние организма больного. Внутренние болезнетворные факторы Гален называл «приготовляющими» организм для развития болезни. Гален разделял болезни на внешние и внутренние, их причины – на причины непосредственного и отдаленного действия. Он показал, что анатомия и физиология – основа научной диагностики, лечения и профилактики.
Впервые в истории медицины Гален ввел в практику эксперимент, и поэтому его можно считать одним из предшественников экспериментальной физиологии. Изучая в эксперименте функцию легких и механизм дыхания, он установил, что диафрагма и грудные мышцы расширяют грудную клетку, втягивая воздух в легкие. Гален много писал о функциях отдельных органов. Некоторые его взгляды, например, на кровообращение, пищеварительную и дыхательную систему были ошибочны. Он описал многие подробности строения человеческого тела, дал названия некоторым костям, суставам и мускулам, сохранившиеся в медицине до настоящего времени.
Гален ввёл в медицину вивисекцию, эксперименты на животных, впервые разработал методику вскрытия мозга. Опыты производились на свиньях, коровах и др. Особо надо подчеркнуть, что Гален никогда не делал вскрытий человеческого трупа, все его анатомические представления были выстроены по аналогии со строением тела животных. Он исходил из слов своего кумира Аристотеля: «Многое неизвестно или вызывает сомнение в строении внутренних органов человека, поэтому необходимо их изучать у других животных, органы которых сходны с человеческими». Занимаясь лечением гладиаторов, Гален смог существенно расширить свои анатомические познания, которые в целом грешили множеством ошибок.
Гален одним из первых экспериментально установил отсутствие боли при рассечении мозгового вещества. Он изучал вены головного мозга и подробно описал носящую его имя нижнюю полую вену, которая собирает кровь от нижних конечностей, стенок и органов таза, от стенок брюшной полости, от диафрагмы, некоторых органов брюшной полости (печени, почек, надпочечников), от половых желез, спинного мозга и его оболочек (частично).
Гален внес вклад в описание нервной системы человека, указав, что она представляет собой ветвистый ствол, каждая из ветвей которого живет самостоятельной жизнью. Нервы построены из того же вещества, что и мозг. Они служат ощущению и движению. Галеном различались чувствительные, «мягкие» нервы, идущие к органам, и связанные с мышцами «твердые» нервы, посредством которых выполняются произвольные движения. Он указал на зрительный нерв и установил, что нерв этот переходит в сетчатку глаза.
Органами души Гален считал мозг, сердце и печень. Каждому из них приписывалась одна из психических функций соответственно разделению частей души, предложенному Платоном: печень – носитель вожделений, сердце – гнева и мужества, мозг – разума. В мозге главная роль отводилась желудочкам, в особенности заднему, где, по Галену, производится высший вид пневмы, соответствующий разуму, который является существенным признаком человека, подобно тому каклокомоция (имеющая свою «душу», или пневму) типична для животных, а рост (опять-таки предполагающий особую пневму) – для растений. Гален много внимания посвятил гипотетической «пневме», которая будто бы проникает в материю и оживляет организм человека.
Дальнейшее развитие получило у Галена учение о темпераментах. Оно, так же как и у Гиппократа, базировалось на гуморальной концепции.
Отводит Гален место и практической медицине. В его трудах нашли место болезни большого числа органов человеческого тела; подробно описаны глазные болезни; даны ряд практических советов по лечебной гимнастике и рекомендации, как надо прикладывать компрессы, ставить пиявки, оперировать раны. Он лечил людей электричеством, пользуясь живыми электростанциями обитателей морских глубин – рыб. Лечение мигрени, по Галену, заключалось в закапывании в нос сока дымянки с маслом и уксусом.
Приводит Гален и целый ряд рецептов на порошки, мази, настойки, вытяжки и пилюли. Его рецепты, в несколько измененном виде, применяются до сих пор и носят название «галеновых препаратов» – лекарственные средства, изготовляемые путем обработки растительного или животного сырья и извлечения из него действующих начал. К галеновым препаратам относят настойки, экстракты, линименты, сиропы, воды, масла, спирты, мыла, пластыри, горчичники. Гален разработал рецептуру употребляемого до сих пор косметического средства «кольдкрема», который состоит из эфирного масла, воска и розовой воды.
Громадная по размаху и влиянию преподавательская и литературная деятельность Галена, во многом определившего пути развития европейской медицины вплоть до эпохи Возрождения, проникнута ведущей мыслью о тождестве медицины и философии (ср. программное сочинение Галена «О том, что лучший врач в то же время – философ»). Философствование в те времена означало общение с людьми, посвящаемыми в тайны мироздания и природы человека, – общение, соединяемое с обучением. В эллинистическую эпоху главной темой обучения стало искусство жить. Зачастую оно приобретало психотерапевтический характер: философ становился духовником – врачевателем души. Потребность в таких врачевателях была огромна, требовалось дать возможность справиться человеку с тревогами, отрицательными эмоциями, страхом и различными, как бы мы сейчас сказали, «стрессовыми состояниями». Философ занимал позицию, сходную во многих отношениях с ролью современного священника. Его приглашали, чтобы посоветоваться при обсуждении трудных моральных проблем.
Свыше 400 трактатов написал Гален, в том числе 200 – по медицине, из которых сохранилось около 100 трактатов, остальные сгорели во время пожара в Риме. Гален составил словарь и комментарии к сочинениям Гиппократа. Он ввел немало новых греческих наименований, уточнил значения старых, возродил некоторые почти забытые или малопонятные для его современников гиппократовские обозначения.
Гален свел применение слова diaphragma до единственного значения «грудобрюшная преграда», закрепил за словом ganglion, обозначавшим опухолевидное образование, также и анатомическое значение – «нервный узел». Галену удалось сделать однозначным наименование sternon – грудина. Он уточнил формальную и содержательную стороны термина anastomosis. Ему принадлежит авторство наименований thalamus – лат. thalamus (зрительный бугор мозга), phleps azygos – лат. vena azygos (непарная вена), cremaster (мышца, поднимающая яичко), peristaltike kinesis – перистальтика и др.
Идеалистическая направленность сочинений Галена способствовала трансформации его учения в так называемый галенизм, канонизированный церковью и господствовавший в медицине в течение многих веков. Гален занимает в истории медицины совершенно исключительное место. На протяжении веков читали только творца гуморальной теории и так называемой рациональной медицины Галена, прислушивались лишь к его авторитетному мнению. Его учение господствовало безраздельно в течение 14 веков, вплоть до эпохи Возрождения.
И вот нашелся храбрец, осмелившийся опрокинуть этого идола. Им был Парацельс. Он придерживался мнения, что со времен Гиппократа медицина не сделала ни одного шага вперед, а также дерзнул утверждать, что Гален свел ее с нормального пути развития и, более того, толкнул назад, затемнив трезвые идеи Гиппократа туманными идеями Платона. Авторитет Галена был поколеблен, а затем низвергнут, главным образом после появления трактата «О строении человеческого тела» Везалия.
Оно появилось в результате неправильно расшифрованного титула «светлейший», «славнейший» (Clarissimus, сокращенно – О.), которое печаталось на его трудах, начиная с эпохи Средневековья.
* Пергам – город в Мисии с храмом Асклепия
Первоначальное образование Гален получил у своего отца Никона, получившего известность как философ, математик и зодчий. Гален изучал философию с 15 лет, причем из древних мыслителей наибольшее влияние на него оказал Аристотель. Отец Галена хотел сделать сына философом, но посетившее однажды отца сновидение, а им римляне придавали огромное значение, заставило Галена заняться медициной. Избрав специальность врача, он обстоятельно изучал медицину под руководством пергамских ученых, анатома Сатирика, патолога Стротоника, Эсхриона, Эмпирика, Фициана и других видных ученых врачей Пергама.
После смерти отца Гален предпринял путешествие, во время которого изучал анатомию в Смирне. Его учителем был знаменитый анатом Пелопс (Pelops ous Smyrna, 100 г. н.э.), предложивший термин «аура» – греческое слово, обозначающее легкий ветерок или дыхание. Он считал, что этот ветерок проходит по сосудам. Там же под руководством Альбина Гален изучал философию. Позже отправился в Коринф, где занимался у учеников известного Квинтуса, изучая естествознание и лекарствоведение. Затем объехал Малую Азию. Наконец, он попал в прославленную Александрию, где усердно занимался анатомией у Гераклиона. Здесь он познакомился с некогда знаменитой врачебной школой и работами ее ярких представителей – Герофила и Эразистрата. Ко времени посещения Галеном Александрии здесь было запрещено анатомирование человеческих тел. Строение и функции органов изучались на обезьянах и других млекопитающих. Разочарованный Гален после шести лет путешествий возвратился в Пергам.
В родном Пергаме 29-летний Гален в продолжение 4 лет был врачом-хирургом при школе гладиаторов и прославился своим искусством лечения ранений, вывихов и переломов. Когда в 164 году в городе вспыхнуло восстание, 33-летний Гален отправился в Рим, где вскоре стал популярен как образованный лектор и опытный врач. Он стал известен императору Марку Аврелию, сблизился с философом-перипатетиком Евдемом, известным в Риме, и тот прославил Галена, излечившего его, как искусного врача. Римский патриций Бэций вместе с друзьями Галена настоял на открытии курса лекций по анатомии, и Гален читал их в Храме Мира при обширной аудитории врачей и интересующихся наукой граждан. Среди слушателей были дядя императора Барбар, консул Люций Север, ставший потом императором, преторы, ученые, философы Эвдем и Александр из Дамаска. Надо заметить, что Гален всегда и везде искал случай обратить на себя внимание, вследствие чего он наживал себе врагов, сжигаемых страстью избавиться от опасного соперника. Испугавшись мести завистников, Гален уехал из Рима и предпринял путешествие по Италии. Затем он посетил Пергам и побывал в Смирне у своего наставника Пелопса. Причину же своего отъезда он объяснял то шумной жизнью в Риме, то враждебным отношением некоторых врачей, но главным образом – страхом перед римской чумой.
По приглашению императора Луция Вера и Марка Аврелия Гален через два года снова вернулся в Рим через Македонию. Император Марк Аврелий вызвал Галена в свой военный лагерь в городе Аквилее на берегу Адриатического моря. Вместе с римскими войсками Гален вернулся в Рим. Гален отказался сопровождать императора в германский поход. Он жил в постоянной тревоге, одно за другим меняя место жительства, спасаясь по большей части от призрачных врагов, чьи намерения он явно преувеличивал. Кончилось тем, что он поселился во дворце Марка Аврелия и стал его домашним врачом. Однажды ночью он был срочно вызван к императору, который жаловался на недомогание. Врачи не могли дать императору необходимого совета и только пугали его своими диагнозами. Гален успокоил больного, посоветовав выпить сабинского вина, настоянного с перцем. На следующий день Гален услышал от Филолая, что автор «Размышлений» считает его отныне не только «первым среди врачей, но единственным врачом-философом».
По протекции Марка Аврелия Гален был назначен врачом его сына, будущего римского императора Коммода (161-192), участвовавшего в боях гладиаторов и убитого заговорщиками из числа придворных. Гален вылечил сына Фаустины. На слова ее признательности он ответил: «Невольно, благодаря этому, еще более усилится вражда, которую ваши врачи питают против меня». Сознание своего достоинства во врачебном искусстве никогда не покидало гордого Галена. Гален считал своим достойным противником, пожалуй, единственного врача Асклепиада Вифинского (128-56 до н.э.), который учился в Александрии у Клеофанта и практиковал затем на острове Паросе, на берегах Геллеспонта, в Афинах, прежде чем поселиться в Риме.
Асклепиад восстал против старинного обычая римлян: периодических очищений слабительными и рвотными средствами.
В Риме Гален написал несколько трактатов, посвященных медицине; среди них «О назначении частей тела человека», а также «Анатомия». К сожалению, большинство его рукописей погибло во время пожара Храма Мира, когда сгорела вся Палатинская библиотека. Храм Мира был чем-то вроде сокровищницы, где военачальники хранили трофеи, богачи – драгоценности, а Гален – рукописи.
К старости Гален вернулся в Пергам, чтобы в тишине и спокойствии продолжать работу над трактатами по медицине. Гален дожил до преклонного возраста и умер в царствование Септимия Севера. Такова вкратце личность и жизнеописание великого Галена.
Теперь же рассмотрим его вклад в медицину. Галена с полным на то основанием можно назвать создателем этиологии как науки, поскольку он систематизировал учение о причинах болезней своего времени. Он разделял болезнетворные факторы на ingesta (наносные), circumfusa (твердые, механические), excreta (жидкие, обливающие), вызывающие рост и др. Он впервые указал, что болезнь развивается от воздействия причинных факторов на соответствующее предрасполагающее состояние организма больного. Внутренние болезнетворные факторы Гален называл «приготовляющими» организм для развития болезни. Гален разделял болезни на внешние и внутренние, их причины – на причины непосредственного и отдаленного действия. Он показал, что анатомия и физиология – основа научной диагностики, лечения и профилактики.
Впервые в истории медицины Гален ввел в практику эксперимент, и поэтому его можно считать одним из предшественников экспериментальной физиологии. Изучая в эксперименте функцию легких и механизм дыхания, он установил, что диафрагма и грудные мышцы расширяют грудную клетку, втягивая воздух в легкие. Гален много писал о функциях отдельных органов. Некоторые его взгляды, например, на кровообращение, пищеварительную и дыхательную систему были ошибочны. Он описал многие подробности строения человеческого тела, дал названия некоторым костям, суставам и мускулам, сохранившиеся в медицине до настоящего времени.
Гален ввёл в медицину вивисекцию, эксперименты на животных, впервые разработал методику вскрытия мозга. Опыты производились на свиньях, коровах и др. Особо надо подчеркнуть, что Гален никогда не делал вскрытий человеческого трупа, все его анатомические представления были выстроены по аналогии со строением тела животных. Он исходил из слов своего кумира Аристотеля: «Многое неизвестно или вызывает сомнение в строении внутренних органов человека, поэтому необходимо их изучать у других животных, органы которых сходны с человеческими». Занимаясь лечением гладиаторов, Гален смог существенно расширить свои анатомические познания, которые в целом грешили множеством ошибок.
Гален одним из первых экспериментально установил отсутствие боли при рассечении мозгового вещества. Он изучал вены головного мозга и подробно описал носящую его имя нижнюю полую вену, которая собирает кровь от нижних конечностей, стенок и органов таза, от стенок брюшной полости, от диафрагмы, некоторых органов брюшной полости (печени, почек, надпочечников), от половых желез, спинного мозга и его оболочек (частично).
Гален внес вклад в описание нервной системы человека, указав, что она представляет собой ветвистый ствол, каждая из ветвей которого живет самостоятельной жизнью. Нервы построены из того же вещества, что и мозг. Они служат ощущению и движению. Галеном различались чувствительные, «мягкие» нервы, идущие к органам, и связанные с мышцами «твердые» нервы, посредством которых выполняются произвольные движения. Он указал на зрительный нерв и установил, что нерв этот переходит в сетчатку глаза.
Органами души Гален считал мозг, сердце и печень. Каждому из них приписывалась одна из психических функций соответственно разделению частей души, предложенному Платоном: печень – носитель вожделений, сердце – гнева и мужества, мозг – разума. В мозге главная роль отводилась желудочкам, в особенности заднему, где, по Галену, производится высший вид пневмы, соответствующий разуму, который является существенным признаком человека, подобно тому каклокомоция (имеющая свою «душу», или пневму) типична для животных, а рост (опять-таки предполагающий особую пневму) – для растений. Гален много внимания посвятил гипотетической «пневме», которая будто бы проникает в материю и оживляет организм человека.
Дальнейшее развитие получило у Галена учение о темпераментах. Оно, так же как и у Гиппократа, базировалось на гуморальной концепции.
Отводит Гален место и практической медицине. В его трудах нашли место болезни большого числа органов человеческого тела; подробно описаны глазные болезни; даны ряд практических советов по лечебной гимнастике и рекомендации, как надо прикладывать компрессы, ставить пиявки, оперировать раны. Он лечил людей электричеством, пользуясь живыми электростанциями обитателей морских глубин – рыб. Лечение мигрени, по Галену, заключалось в закапывании в нос сока дымянки с маслом и уксусом.
Приводит Гален и целый ряд рецептов на порошки, мази, настойки, вытяжки и пилюли. Его рецепты, в несколько измененном виде, применяются до сих пор и носят название «галеновых препаратов» – лекарственные средства, изготовляемые путем обработки растительного или животного сырья и извлечения из него действующих начал. К галеновым препаратам относят настойки, экстракты, линименты, сиропы, воды, масла, спирты, мыла, пластыри, горчичники. Гален разработал рецептуру употребляемого до сих пор косметического средства «кольдкрема», который состоит из эфирного масла, воска и розовой воды.
Громадная по размаху и влиянию преподавательская и литературная деятельность Галена, во многом определившего пути развития европейской медицины вплоть до эпохи Возрождения, проникнута ведущей мыслью о тождестве медицины и философии (ср. программное сочинение Галена «О том, что лучший врач в то же время – философ»). Философствование в те времена означало общение с людьми, посвящаемыми в тайны мироздания и природы человека, – общение, соединяемое с обучением. В эллинистическую эпоху главной темой обучения стало искусство жить. Зачастую оно приобретало психотерапевтический характер: философ становился духовником – врачевателем души. Потребность в таких врачевателях была огромна, требовалось дать возможность справиться человеку с тревогами, отрицательными эмоциями, страхом и различными, как бы мы сейчас сказали, «стрессовыми состояниями». Философ занимал позицию, сходную во многих отношениях с ролью современного священника. Его приглашали, чтобы посоветоваться при обсуждении трудных моральных проблем.
Свыше 400 трактатов написал Гален, в том числе 200 – по медицине, из которых сохранилось около 100 трактатов, остальные сгорели во время пожара в Риме. Гален составил словарь и комментарии к сочинениям Гиппократа. Он ввел немало новых греческих наименований, уточнил значения старых, возродил некоторые почти забытые или малопонятные для его современников гиппократовские обозначения.
Гален свел применение слова diaphragma до единственного значения «грудобрюшная преграда», закрепил за словом ganglion, обозначавшим опухолевидное образование, также и анатомическое значение – «нервный узел». Галену удалось сделать однозначным наименование sternon – грудина. Он уточнил формальную и содержательную стороны термина anastomosis. Ему принадлежит авторство наименований thalamus – лат. thalamus (зрительный бугор мозга), phleps azygos – лат. vena azygos (непарная вена), cremaster (мышца, поднимающая яичко), peristaltike kinesis – перистальтика и др.
Идеалистическая направленность сочинений Галена способствовала трансформации его учения в так называемый галенизм, канонизированный церковью и господствовавший в медицине в течение многих веков. Гален занимает в истории медицины совершенно исключительное место. На протяжении веков читали только творца гуморальной теории и так называемой рациональной медицины Галена, прислушивались лишь к его авторитетному мнению. Его учение господствовало безраздельно в течение 14 веков, вплоть до эпохи Возрождения.
И вот нашелся храбрец, осмелившийся опрокинуть этого идола. Им был Парацельс. Он придерживался мнения, что со времен Гиппократа медицина не сделала ни одного шага вперед, а также дерзнул утверждать, что Гален свел ее с нормального пути развития и, более того, толкнул назад, затемнив трезвые идеи Гиппократа туманными идеями Платона. Авторитет Галена был поколеблен, а затем низвергнут, главным образом после появления трактата «О строении человеческого тела» Везалия.
киста семенного канатика
киста семенного канатика.
Киста семенного канатика или
фуникулоцеле (в переводе с греческого «funikos» — канатик, «kele» —
выбухание, вздутие) — объёмное образование округлой формы, содержащее жидкость,
иногда с примесью сперматозоидов и сперматоцитов, окружённое, как и любая
киста, фиброзной оболочкой или капсулой.
Фуникулоцеле
образуется в семявыносящем протоке (часть семенного канатика), когда выводные
протоки перестают нормально функционировать и заполняются жидкостью, которую
вырабатывает придаток яичка для обеспечения нормального дозревания и транспорта
сперматозоидов.
Заболевание
чаще проявляется в возрасте 6–14 лет, в период активной перестройки
половых желёз, но может встречаться в любом возрасте. Нередко оно бывает
секционной находкой. Киста, как правило, расположена в элементах семенного
канатика.
Этиология
и патогенез
Различают
врождённые причины возникновения кист (ретенция, как следствие физиологического
венозного застоя в период полового созревания) и приобретённые (в результате
воспалительного процесса или вследствие травм).
Киста семенного канатика располагается в элементах семенного канатика, иногда
тесно связана с семенной веной. Может быть врожденной. В период полового
созревания и физиологического венозного застоя в семенном канатике киста
увеличивается в размерах. Другой причиной является воспаление, о котором иногда
мужчина не помнит.
Киста семенного канатика зачастую не дает симптомов, мужчина обнаруживает кисту
случайно, обращая внимание на наличие, помимо яичка, на стороне поражения
дополнительного шаровидного образования. Иногда фуникулоцеле выявляется на
врачебных комиссиях, обычно небольших размеров, у людей разного возраста. У лиц
среднего и пожилого возрастакиста семенного канатика вызывает почти постоянные ноющие боли
при ходьбе и физической работе. Это связано с интимной спаянностью ее с
веточкой семенного нерва. При этом проводится киста
семенного канатика операция.
При осмотре у больных с большой кистой семенного
канатика она контурируется как незначительная припухлость на передней
поверхности мошонки над яичком. При ощупывании над яичком и вне связи с ним
определяется шаровидное образование диаметром 1 см и больше, с гладкой
поверхностью, мягкоэластической консистенции, безболезненное. Яичко и придаток
не изменены.
Киста семенного канатика операция
Киста семенного канатика операция: вылущивание кисты семенного канатика и ее удаление.
Делается продольный разрез на передней поверхности мошонки. Послойно рассекается
кожа и подкожная клетчатка. В элементах семенного канатика обнаруживается и
последовательно вылущивается кистевидное образование. Далее накладываются
послойные кетгутовые швы на рану мошонки и оставляется узкий резиновый
выпускник и давящая асептическая повязка.
Клиническая
картина и диагностика
В
большинстве случаев семенные кисты растут медленно, не вызывая каких-либо
расстройств и совершенно не влияя на половую активность и репродуктивную
функцию. Больные обнаруживают кисту случайно во время купания или во время
медицинского осмотра при диспансеризации.
В
редких случаях, при достаточно больших размерах кисты или её быстром росте,
возможно появление неприятных ощущений в мошонке, дискомфорт при сидении или
ходьбе.
Диагностика
кисты семенного канатика не представляет особых трудностей. Определяют
опухолевидное образование, безболезненное при пальпации, мягко-эластической
консистенции, с гладкой поверхностью. Ценность в диагностике заболевания имеет
УЗИ
Киста
семенного канатика. Лечение.
Что
такое киста семенного канатика?
Киста семенного канатика – накопление
жидкости в оболочках семенного канатика, а именно в незаращенном вагинальном
отростке брюшины. Киста семенного канатика имеет много общего с водянкой
оболочек яичка (гидроцеле) как по происхождению, так и по методам лечения. Может
резко увеличиваться в объеме (остро возникшая киста) или превращаться в паховую
грыжу.
Чем
опасна киста семенного канатика?
Киста семенного канатика имеет те же
осложнения, как и водянка оболочек яичка. При длительном существовании может
приводить к нарушению развития яичка, снижая способность к оплодотворению.
Иногда превращается в паховую или пахово-мошоночную грыжу. Паховая грыжа опасна
при ущемлении, которое возникает неожиданно и может приводить к гибели
ущемленных органов.
Какие
формы заболевания встречаются?
Встречается сообщающаяся с брюшинной
полостью киста семенного канатика и изолированная киста. Если киста сообщается
с полостью брюшины, то размеры ее варьируют в течение суток из-за возможности
перетекания жидкости из брюшной полости в кисту и обратно.
Со временем сообщение с брюшной полостью
может увеличиваться, и сообщающаяся киста семенного канатика может превращаться
в паховую или пахово-мошоночную грыжу. Кроме того, сообщение с брюшной полостью
может исчезать (например, при закупорке сообщения с брюшной полостью изнутри
прядью сальника или в результате травматического воспаления), тогда возникает
изолированная остро возникшая киста семенного канатика.
Как
формируется сообщающаяся киста семенного канатика и сообщающаяся водянка яичка?
В процессе развития плода, яичко опускается
в мошонку через паховый канал. Вместе с ним в мошонку опускается вырост
брюшины, образующий внутреннюю оболочку яичка. Это - так называемый влагалищный
отросток брюшины.
В норме к моменту рождения или в течение
первых месяцев жизни верхняя часть отростка брюшины, проходящая через паховый
канал зарастает и превращается в тонкий тяж, а сообщение оболочки яичка с
брюшной полостью исчезает. Таким образом, ни брюшинная жидкость, ни органы
брюшной полости не могут проникнуть в полость, где находится яичко. Нижняя
часть влагалищного отростка брюшины образует щелевидную полость вокруг яичка,
которая, которая при водянке служит вместилищем для водяночной жидкости.
Причиной образование сообщающейся кисты семенного
канатика и сообщающейся водянки яичка является незаращение вагинального
отростка брюшины. Этот проток между брюшной полостью и оболочками яичка
существует внутриутробно у плода, и в норме закрывается к моменту рождения.
Если проток не закрывается, то жидкость из брюшной полости по протоку попадает
в оболочки яичка или полость кисты.
Как
проявляется киста семенного канатика?
Сообщающаяся киста семенного канатика
проявляется, как паховая грыжа - припухлостью в паховой области или, как
водянка оболочек яичка - непостоянным увеличением в размерах одной или двух
половин мошонки. Обычно можно заметить изменение размеров мошонки в течение дня
– к утру размер мошонки уменьшается, а к вечеру – увеличивается.
Не сообщающаяся или изолированная киста
семенного канатика сохраняет стабильные размеры в течение значительных
промежутков времени. Изменение размеров кисты происходит постепенно в течение
недель и даже месяцев.
Часто встречается у детей первого года
жизни вследствие родовой травмы, или после травмы мошонки у детей старшего
возраста. Может появиться после операции по поводу варикоцеле. Может
встречаться на фоне не диагностированной паховой грыжи.
Остро возникшая киста семенного канатика
проявляется неожиданным появлением в паховой области округлого, иногда в форме
яйца, образования плотно эластической консистенции, похожего на ущемленную
паховую грыжу. Однако в отличие от ущемленной грыжи киста обычно безболезненна
при ощупывании и ребенок спокоен.
Как
поставить диагноз?
При появлении у ребенка припухлости в
паховой области или в случае увеличения мошонки необходимо срочно обратиться к
детскому урологу-андрологу или детскому хирургу. Сами родители могут заподозрить
заболевание, но для постановки точного диагноза нужен опытный специалист. В
сомнительных случаях выполняется ультразвуковое исследование. мошонки и паховых
каналов.
В
каком возрасте проводятся операции?
Основной метод лечения кисты семенного
канатика хирургический. Однако, у мальчиков до года возможно самостоятельное
излечение. Поэтому дети младшей возрастной группы с кистой семенного канатика
находятся под наблюдением хирурга или уролога андролога до 1 – 2 летнего
возраста. Хирургическое лечение кисты семенного канатика выполняется у детей
старше одного года, обычно в возрасте 1,5 - 2 года.
У мальчиков старше 2 лет операция
назначается в ближайшие сроки после установления диагноза. При остро возникшей
кисте семенного канатика лечение е проводится по срочным показаниям, когда
нельзя исключить наличие ущемленной паховой грыжи.
При травматической природе заболевания –
операции выполняются не ранее, чем через 3 месяца после травмы.
Киста семенного канатика или
фуникулоцеле (в переводе с греческого «funikos» — канатик, «kele» —
выбухание, вздутие) — объёмное образование округлой формы, содержащее жидкость,
иногда с примесью сперматозоидов и сперматоцитов, окружённое, как и любая
киста, фиброзной оболочкой или капсулой.
Фуникулоцеле
образуется в семявыносящем протоке (часть семенного канатика), когда выводные
протоки перестают нормально функционировать и заполняются жидкостью, которую
вырабатывает придаток яичка для обеспечения нормального дозревания и транспорта
сперматозоидов.
Заболевание
чаще проявляется в возрасте 6–14 лет, в период активной перестройки
половых желёз, но может встречаться в любом возрасте. Нередко оно бывает
секционной находкой. Киста, как правило, расположена в элементах семенного
канатика.
Этиология
и патогенез
Различают
врождённые причины возникновения кист (ретенция, как следствие физиологического
венозного застоя в период полового созревания) и приобретённые (в результате
воспалительного процесса или вследствие травм).
Киста семенного канатика располагается в элементах семенного канатика, иногда
тесно связана с семенной веной. Может быть врожденной. В период полового
созревания и физиологического венозного застоя в семенном канатике киста
увеличивается в размерах. Другой причиной является воспаление, о котором иногда
мужчина не помнит.
Киста семенного канатика зачастую не дает симптомов, мужчина обнаруживает кисту
случайно, обращая внимание на наличие, помимо яичка, на стороне поражения
дополнительного шаровидного образования. Иногда фуникулоцеле выявляется на
врачебных комиссиях, обычно небольших размеров, у людей разного возраста. У лиц
среднего и пожилого возрастакиста семенного канатика вызывает почти постоянные ноющие боли
при ходьбе и физической работе. Это связано с интимной спаянностью ее с
веточкой семенного нерва. При этом проводится киста
семенного канатика операция.
При осмотре у больных с большой кистой семенного
канатика она контурируется как незначительная припухлость на передней
поверхности мошонки над яичком. При ощупывании над яичком и вне связи с ним
определяется шаровидное образование диаметром 1 см и больше, с гладкой
поверхностью, мягкоэластической консистенции, безболезненное. Яичко и придаток
не изменены.
Киста семенного канатика операция
Киста семенного канатика операция: вылущивание кисты семенного канатика и ее удаление.
Делается продольный разрез на передней поверхности мошонки. Послойно рассекается
кожа и подкожная клетчатка. В элементах семенного канатика обнаруживается и
последовательно вылущивается кистевидное образование. Далее накладываются
послойные кетгутовые швы на рану мошонки и оставляется узкий резиновый
выпускник и давящая асептическая повязка.
Клиническая
картина и диагностика
В
большинстве случаев семенные кисты растут медленно, не вызывая каких-либо
расстройств и совершенно не влияя на половую активность и репродуктивную
функцию. Больные обнаруживают кисту случайно во время купания или во время
медицинского осмотра при диспансеризации.
В
редких случаях, при достаточно больших размерах кисты или её быстром росте,
возможно появление неприятных ощущений в мошонке, дискомфорт при сидении или
ходьбе.
Диагностика
кисты семенного канатика не представляет особых трудностей. Определяют
опухолевидное образование, безболезненное при пальпации, мягко-эластической
консистенции, с гладкой поверхностью. Ценность в диагностике заболевания имеет
УЗИ
Киста
семенного канатика. Лечение.
Что
такое киста семенного канатика?
Киста семенного канатика – накопление
жидкости в оболочках семенного канатика, а именно в незаращенном вагинальном
отростке брюшины. Киста семенного канатика имеет много общего с водянкой
оболочек яичка (гидроцеле) как по происхождению, так и по методам лечения. Может
резко увеличиваться в объеме (остро возникшая киста) или превращаться в паховую
грыжу.
Чем
опасна киста семенного канатика?
Киста семенного канатика имеет те же
осложнения, как и водянка оболочек яичка. При длительном существовании может
приводить к нарушению развития яичка, снижая способность к оплодотворению.
Иногда превращается в паховую или пахово-мошоночную грыжу. Паховая грыжа опасна
при ущемлении, которое возникает неожиданно и может приводить к гибели
ущемленных органов.
Какие
формы заболевания встречаются?
Встречается сообщающаяся с брюшинной
полостью киста семенного канатика и изолированная киста. Если киста сообщается
с полостью брюшины, то размеры ее варьируют в течение суток из-за возможности
перетекания жидкости из брюшной полости в кисту и обратно.
Со временем сообщение с брюшной полостью
может увеличиваться, и сообщающаяся киста семенного канатика может превращаться
в паховую или пахово-мошоночную грыжу. Кроме того, сообщение с брюшной полостью
может исчезать (например, при закупорке сообщения с брюшной полостью изнутри
прядью сальника или в результате травматического воспаления), тогда возникает
изолированная остро возникшая киста семенного канатика.
Как
формируется сообщающаяся киста семенного канатика и сообщающаяся водянка яичка?
В процессе развития плода, яичко опускается
в мошонку через паховый канал. Вместе с ним в мошонку опускается вырост
брюшины, образующий внутреннюю оболочку яичка. Это - так называемый влагалищный
отросток брюшины.
В норме к моменту рождения или в течение
первых месяцев жизни верхняя часть отростка брюшины, проходящая через паховый
канал зарастает и превращается в тонкий тяж, а сообщение оболочки яичка с
брюшной полостью исчезает. Таким образом, ни брюшинная жидкость, ни органы
брюшной полости не могут проникнуть в полость, где находится яичко. Нижняя
часть влагалищного отростка брюшины образует щелевидную полость вокруг яичка,
которая, которая при водянке служит вместилищем для водяночной жидкости.
Причиной образование сообщающейся кисты семенного
канатика и сообщающейся водянки яичка является незаращение вагинального
отростка брюшины. Этот проток между брюшной полостью и оболочками яичка
существует внутриутробно у плода, и в норме закрывается к моменту рождения.
Если проток не закрывается, то жидкость из брюшной полости по протоку попадает
в оболочки яичка или полость кисты.
Как
проявляется киста семенного канатика?
Сообщающаяся киста семенного канатика
проявляется, как паховая грыжа - припухлостью в паховой области или, как
водянка оболочек яичка - непостоянным увеличением в размерах одной или двух
половин мошонки. Обычно можно заметить изменение размеров мошонки в течение дня
– к утру размер мошонки уменьшается, а к вечеру – увеличивается.
Не сообщающаяся или изолированная киста
семенного канатика сохраняет стабильные размеры в течение значительных
промежутков времени. Изменение размеров кисты происходит постепенно в течение
недель и даже месяцев.
Часто встречается у детей первого года
жизни вследствие родовой травмы, или после травмы мошонки у детей старшего
возраста. Может появиться после операции по поводу варикоцеле. Может
встречаться на фоне не диагностированной паховой грыжи.
Остро возникшая киста семенного канатика
проявляется неожиданным появлением в паховой области округлого, иногда в форме
яйца, образования плотно эластической консистенции, похожего на ущемленную
паховую грыжу. Однако в отличие от ущемленной грыжи киста обычно безболезненна
при ощупывании и ребенок спокоен.
Как
поставить диагноз?
При появлении у ребенка припухлости в
паховой области или в случае увеличения мошонки необходимо срочно обратиться к
детскому урологу-андрологу или детскому хирургу. Сами родители могут заподозрить
заболевание, но для постановки точного диагноза нужен опытный специалист. В
сомнительных случаях выполняется ультразвуковое исследование. мошонки и паховых
каналов.
В
каком возрасте проводятся операции?
Основной метод лечения кисты семенного
канатика хирургический. Однако, у мальчиков до года возможно самостоятельное
излечение. Поэтому дети младшей возрастной группы с кистой семенного канатика
находятся под наблюдением хирурга или уролога андролога до 1 – 2 летнего
возраста. Хирургическое лечение кисты семенного канатика выполняется у детей
старше одного года, обычно в возрасте 1,5 - 2 года.
У мальчиков старше 2 лет операция
назначается в ближайшие сроки после установления диагноза. При остро возникшей
кисте семенного канатика лечение е проводится по срочным показаниям, когда
нельзя исключить наличие ущемленной паховой грыжи.
При травматической природе заболевания –
операции выполняются не ранее, чем через 3 месяца после травмы.
Юлия Каратеева,
09-08-2011 10:50
(ссылка)
Диспансеризация 14леток
Уважаемые коллеги! Кто слышал об этом? Есть в ваших регионах эта программа?
паховые грыжи
Паховые грыжи
Паховые грыжи локализируются в паховом канале.
Паховый канал – промежуток треугольной, щелевидной или веретенообразной
формы, в котором у мужчин располагается семенной канатик, у женщин – круглая
связка матки. Треугольная форма пахового промежутка свидетельствует о слабости
паховой области.
Причина паховых грыж состоит в особенностях
анатомического строения пахового канала. От лобковой кости до передней
верхней подвздошной кости проходит, так называемая, паховая связка.
Параллельно и приблизительно на один поперечный палец выше паховой связки и
располагается паховый канал. Протяженность его меньше длины паховой связки.
Верхней границей пахового канала служит апоневроз (сухожильная часть)
наружной косой мышцы живота, который образует наружное паховое кольцо,
служащее для связи пахового канала с мошонкой. Непосредственно под наружной
косой мышцей живота располагается внутренняя косая мышца.
Волокна внутренней косой мышцы окружают структуры
семенного канатика и проходят в виде шнура в паховом канале. Задняя стенка
пахового канала образовано поперечной мышцей живота и поперечной фасцией. Под
этим слоем располагается брюшина. Внутреннее паховое кольцо является высшей
точкой пахового канала и соединяет паховый канал с брюшной полостью. У женщин
через внутреннее паховое кольцо из брюшной полости выходит круглая связка матки,
у мужчин - семенной канатик, артерия яичка и две или три вены яичка.
Паховые грыжи чаще встречаются у мужчин, чем у
женщин. Это также связано с особенностями строения пахового канала: у женщин
он несколько уже и длиннее, чем у мужчин, чаще имеет щелевидную форму, лучше
укреплён мышцами. В процессе эмбрионального развития у мальчиков происходит
постепенное опущение яичек в мошонку через паховый канал. К образованию
врожденной грыжи или потенциальных грыжевых ворот приводит незаращение части
брюшины (влагалищного отростка), которая вытягивается вслед за яичком.
Полость незарощенного влагалищного отростка свободно сообщается с полостью
брюшины и в дальнейшем может стать грыжевым мешком. У женщин наблюдается
сходный процесс, который связан с круглой связкой матки. 90% грыж у детей
составляют врожденные паховые грыжи, у взрослых – около 10-12 %.
Приобретенные паховые грыжи различаются в
зависимости от того, где ослаблена стенка брюшной полости на прямые и косые.
При прямой паховой грыже грыжевой мешок выпячивается через дно пахового
канала, а при косой - через внутреннее паховое кольцо.
Встречаются также грыжи, при которых в паховом
канале одновременно обнаруживается два и более не связанных между собою
грыжевых мешка с самостоятельными ведущими в брюшную полость грыжевыми
отверстиями. Такие грыжи называют комбинированными. Их диагностика может быть
затруднена, в этом случае важно правильно определить локализацию всех грыж.
При скользящей паховой грыже одна из стенок грыжевого мешка образована
прилежащим органом.
Прямая паховая грыжа чаще бывает у пожилых людей.
Грыжа редко опускается в мошонку, обычно бывает двусторонней. Грыжевое
выпячивание округлой формы, располагается у медиальной части паховой связки.
В отличие от прямой косая паховая грыжа чаще встречается в детском и среднем
возрасте. Такая грыжа обычно бывает односторонней и чаще всего опускается в
мошонку.
Лечения паховых грыж только
хирургическое. Главная цель операции - пластика пахового
канала. На первом этапе операции формируют доступ к паховому каналу, на
втором - удаляют грыжевой мешок, на третьем этапе ушивают глубокое паховое
кольцо до нормальных размеров, четвертым этапом является собственно пластика
пахового канала.
Хирургическое лечение грыж у больных пожилого и
старческого возраста – одна из важнейших задач хирургии. Число этих больных
составляет 60–65% от общего количества грыж вообще и наблюдается их рост. Это
связано с увеличением продолжительности жизни и глобальным постарением
населения за последние десятилетия [N.C. Gallengos, 1991]. Если в европейских
странах, близких по численности к Украине, ежегодно выполняется около 200 тысяч
операций по поводу грыжи брюшной стенки разной локализации [А.А. Шалимов, М.П.
Брусницкая, 2002], то в контингенте больных пожилого и старческого возраста эта
цифра достигает 100 и более тысяч, демонстрируя тщетные усилия медицины и
огромные материальные расходы.
Одной из особенностей
хирургического лечения грыж у больных старше 60 летявляется высокая частота
рецидивов, достигающая 30–45%
[М.П. Черенько, Я.П. Фелештинский, 1990]. Число повторных рецидивов при
подобных грыжах составляет 30–35%, достигая 45–50% при послеоперационных грыжах
[В.В. Кисляков, 2002].
Лапароскопическая герниопластика
Что такое
лапароскопическая герниопластика?
Лапароскопическая
герниопластика – малоинвазивная оперативная методика лечения паховых грыж, которая заключается в закрытие
грыжевых ворот доступом со стороны брюшной полости при помощи
лапароскопического оборудования, а не посредством рассечения кожи и подкожной
клетчатки непосредственно над грыжей, как это делается при обычной герниопластике.
Преимущества
лапароскопической герниопластики перед обычной
Основными
преимуществами лапароскопической герниопластики являются отсутствие
протяженного кожного разреза и высокий косметический эффект за счет выполнения всего 3 разрезов
на передней брюшной стенке длиной около 2 см и, как следствие этого, меньшая интенсивность болей в послеоперационном периоде.
Особенно выгодно выполнение лапароскопической герниопластики больным с двусторонними паховыми грыжами, потому что пластика
грыжи с противоположной стороны проводится через те же 3 разреза по 2 см, тогда как обычная
герниопластика 2 паховых грыж требует выполнения 2 разрезов длиной до 10 см .
Также
лапароскопическая герниопластика позволяет своевременно диагностировать
другие заболевания органов брюшной полости, в том числе формирование паховых
грыж с противоположной стороны на ранних стадиях. Частота возникновения рецидивов после лапароскопической
герниопластикисущественно ниже,
чем после обычных натяжных методик герниопластики и сопоставима с ненатяжными
методиками герниопластики сетчатыми имплантами.
Показания к операции
Показания к
лапароскопической герниопластики – паховые грыжи, в особенности двусторонние,
средних и небольших размеров.
Противопоказания –
соответственно крупные паховые и пахово-мошоночные грыжи, перенесенные ранее
операции в нижних отделах брюшной полости (аппендэктомия, удаление матки и т.
д.), онкологические заболевания органов малого таза, беременность. При
заболеваниях органов сердечнососудистой, дыхательной систем и свертывающей
системы крови решение вопроса об операции проводится в индивидуальном
порядке.
Подготовка к
операции
Подготовка к
операции заключается в ограничении приема пищи вечером накануне операции
после 18 часов, очищении кишечника и бритье операционного поля, то есть
передней брюшной стенки.
Как проходит
лапароскопическая герниопластика?
Лапароскопическая
герниопластика выполняется только под общим (эндотрахеальным) наркозом.
После обработки операционного поля в типичной точке в области пупка в брюшную
полость через специальную иглу нагнетается газ. После этого вводят 10-мм
троакар, по которому устанавливается лапароскоп. После осмотра брюшной
полости и визуализации грыжевого дефекта в передней брюшной стенке под
контролем зрения устанавливают еще два 12-мм троакара, снабженных 5-мм
переходниками. Далее ножницами или монополярной электрокоагуляцией широким
полукруглым разрезом над паховыми ямками вскрывается брюшина (ткань,
покрывающая изнутри брюшную полость).
Из окружающих
тканей выделяется грыжевой мешок. Этот этап
операции требует хорошего знания анатомии семенного канатика и тщательной
препаровки с целью избегания повреждения сосудов канатика и семявыносящего
протока. После отделения брюшины и грыжевого мешка осуществляется доступ к
апоневрозу внутренней косой и поперечной мышц живота, пупартовой связке,
наружному краю прямой мышцы живота, купферовской связке. Обнажение этих
образований крайне важно, так как именно к ним в дальнейшем будет фиксирована проленовая сетка. Размер имплантируемого протеза
выбирается индивидуально, в зависимости от локализации и размеров грыжи,
однако оптимальным является стандартный размер сетки 6х11 см. Такой протез
позволяет надежно укрыть одновременно латеральную и медиальную паховую ямку
(слабые места передней брюшной стенки), а также зону бедренного канала, что
является профилактикой образования бедренных грыж. Далее с помощью грыжевого
степлера сетка фиксируется к упомянутым выше плотным тканям 8-12 титановыми
скрепками.
Операция
завершается укрытием сетки брюшиной с целью профилактики спаечного процесса.
Как правило, кровопотеря при лапароскопической герниопластике минимальна (2-5
мл) и не требует дренирования брюшной полости. Из брюшной полости удаляются
инструменты и газ. Раны ушиваются.
Возможные осложнения
Осложнения
лапароскопической герниопластики встречаются редко. В ходе выполнения
операции возможны кровотечения из поврежденных сосудов семенного канатика или
передней брюшной стенки, повреждения семявыносящего протока, попадание газа
под кожу.
После операции
возможно формирование инфильтратов семенного канатика или водянка яичка при
технических трудностях во время выделения грыжевого мешка. При повреждении
подвздошно-пахового или бедренно-феморального нервов возможно появление
болей. Мировая статистика свидетельствует, что при правильном проведении
лапароскопической герниопластики число рецидивов колеблется от 0 до 1,2%,
а уровень послеоперационных осложнений не превышает
2 - 3%.
Послеоперационный
период и рекомендации после операции
Как правило,
пребывание пациента в стационаре после лапароскопической герниопластики не
превышает 1-2 суток. Основные рекомендации
после лапароскопической герниопластики заключаются в ограничении подъёма
тяжестей более 6 кг
в течение месяца, пока сетка не прорастет соединительной тканью. К обычной
физической нагрузке, в том числе, занятиям спортом пациент может приступить
уже через месяц после операции.
В России прошла первая виртуальная защита кандидатской диссертац
В России прошла первая виртуальная защита кандидатской диссертации по медицине30.06.2009В России прошла первая виртуальная защита кандидатской диссертации по медицинеПервая в России виртуальная защита кандидатской диссертации по отрасли медицинских наук состоялась в Ульяновском государственном университете (УлГУ): участники защиты, находившиеся в Ульяновске, Уфе и Саратове, общались при помощи многоточечной видеоконференцсвязи, сообщил глава регионального центра телемедицины УлГУ, профессор Радик Хайруллин.
Защита прошла в региональном центре телемедицины медицинского факультета УлГУ на очередном заседании диссертационного совета. По данным Хайруллина, это третья защита диссертации в России, которая проходила в виртуальном режиме. Первые две были по экономике и юриспруденции.
Первым в стране врачом, которому не пришлось заботиться о непосредственном присутствии на совете своего научного руководителя и официального оппонента, стал Алексей Двинских - аспирант кафедры патологической анатомии Башкирского государственного медицинского университета. Диссертация Двинских посвящена диагностике состояния клапанного аппарата сердца при ревматических пороках.
Научный руководитель Двинских профессор Тагир Мустафин из Башгосмедуниверситета во время защиты находился в Уфе, а оппонент профессор Галина Маслякова из Саратовского госмедуниверситета - в Саратове.
"Оба профессора руководят кафедрами и в разгар летней экзаменационной сессии по уважительной причине не смогли выехать на защиту в Ульяновск", - сказал Хайруллин.
Собеседник агентства сообщил, что защита проходила в течение 1,5 часа. По ее результатам совет присудил соискателю ученую степень кандидата медицинских наук.
"Защита диссертации при помощи видеоконференцсвязи очень удобна и экономична, потому что обычно дорогу и проживание консультанту и оппоненту оплачивает соискатель. Для аспирантов это бывает финансово тяжело. Телемедицина дает возможность в качестве оппонента пригласить любую знаменитость в мире медицины", - отметил Хайруллин.
По словам Хайруллина, использование технологий виртуального присутствия не противоречат существующим нормативным актам о присуждении ученых степеней и о диссертационных советах Высшей аттестационной комиссии (ВАК) РФ.
"Более того, такого рода технологии способствуют обеспечению гласности и созданию максимально благоприятных условий для защиты, как того требуют указанные документы", - отметил он.
Хайруллин сообщил, что региональный центр телемедицины УлГУ намерен обратиться в ВАК, чтобы в нормативные документы комиссии был внесен пункт, рекомендующий использование возможностей телемедицины при защите диссертаций.
Региональный центр телемедицины УлГУ существует с 2002 года. Центр оказывает образовательные дистанционные услуги врачам и среднему медперсоналу.
В апреле сотрудники центра были приглашены для участия в заседании круглого стола "Информационные образовательные технологии дистанционного обучения в медицине" в рамках ежегодного международного научного форума и выставки "MedSoft-2009", проходивших в Москве.
"На форуме опыт центра признан лучшим в стране в создании образовательной медицинской телекоммуникационной среды на базе университетских телемедицинских центров и рекомендован для реализации принципа "непрерывного последипломного медицинского образования" в рамках единой национальной системы", - сказал Хайруллин.
Источник: Приволжское бюро РИА "Новости"
http://volga.rian.ru
Защита прошла в региональном центре телемедицины медицинского факультета УлГУ на очередном заседании диссертационного совета. По данным Хайруллина, это третья защита диссертации в России, которая проходила в виртуальном режиме. Первые две были по экономике и юриспруденции.
Первым в стране врачом, которому не пришлось заботиться о непосредственном присутствии на совете своего научного руководителя и официального оппонента, стал Алексей Двинских - аспирант кафедры патологической анатомии Башкирского государственного медицинского университета. Диссертация Двинских посвящена диагностике состояния клапанного аппарата сердца при ревматических пороках.
Научный руководитель Двинских профессор Тагир Мустафин из Башгосмедуниверситета во время защиты находился в Уфе, а оппонент профессор Галина Маслякова из Саратовского госмедуниверситета - в Саратове.
"Оба профессора руководят кафедрами и в разгар летней экзаменационной сессии по уважительной причине не смогли выехать на защиту в Ульяновск", - сказал Хайруллин.
Собеседник агентства сообщил, что защита проходила в течение 1,5 часа. По ее результатам совет присудил соискателю ученую степень кандидата медицинских наук.
"Защита диссертации при помощи видеоконференцсвязи очень удобна и экономична, потому что обычно дорогу и проживание консультанту и оппоненту оплачивает соискатель. Для аспирантов это бывает финансово тяжело. Телемедицина дает возможность в качестве оппонента пригласить любую знаменитость в мире медицины", - отметил Хайруллин.
По словам Хайруллина, использование технологий виртуального присутствия не противоречат существующим нормативным актам о присуждении ученых степеней и о диссертационных советах Высшей аттестационной комиссии (ВАК) РФ.
"Более того, такого рода технологии способствуют обеспечению гласности и созданию максимально благоприятных условий для защиты, как того требуют указанные документы", - отметил он.
Хайруллин сообщил, что региональный центр телемедицины УлГУ намерен обратиться в ВАК, чтобы в нормативные документы комиссии был внесен пункт, рекомендующий использование возможностей телемедицины при защите диссертаций.
Региональный центр телемедицины УлГУ существует с 2002 года. Центр оказывает образовательные дистанционные услуги врачам и среднему медперсоналу.
В апреле сотрудники центра были приглашены для участия в заседании круглого стола "Информационные образовательные технологии дистанционного обучения в медицине" в рамках ежегодного международного научного форума и выставки "MedSoft-2009", проходивших в Москве.
"На форуме опыт центра признан лучшим в стране в создании образовательной медицинской телекоммуникационной среды на базе университетских телемедицинских центров и рекомендован для реализации принципа "непрерывного последипломного медицинского образования" в рамках единой национальной системы", - сказал Хайруллин.
Источник: Приволжское бюро РИА "Новости"
http://volga.rian.ru
врачебная коллегиальность
Именно медицина в лучших своих моральных образцах и попытках концентрирует и наглядно олицетворяет концептуальные принципы и основы профессиональной коллегиальности, то есть профессиональной взаимоуважения, взаимопонимания и одновременно требовательности к практической работе врачей ради интересов больного. Важность уважительного отношения врача к знаний и навыков более опытного коллеги подчеркивает Гиппократ в своей классической "Клятве". Этот постулат ликарювання красноречиво отмечено и в "факультетские обетования" молодых отечественных врачей перед началом самостоятельного пути. Стоит отметить, что принцип коллегиальности в целом основывается и провозглашает уважение к любому мнению в процессе оказания медицинской помощи (скажем, во время консилиума), независимо от официального статуса врача. Собственно, консилиум — это не обязательно столкновение противоположных соображений трех-четырех специалистов или некий формальный акт или процедура.
Весьма интересным нам кажется отрывок из воспоминаний известного академика Николая Дмитриевича Стра-жеска. Он вспоминал историю выдающегося клинического открытие — одного из первых прижизненных диагнозов тромбоза венечных сосудов, то есть первой ступеней учения об инфаркте миокарда и ишемической болезнью сердца еще в период, когда не применялась ЭКГ. Этот эпизод Н. Стражеско приводит, рассказывая о своем учителе, гения мировой терапии, профессора Василия Парме-Духнович Образцова.
"Привычка в Образцова была следующей. Придя в терапевтическое отделение в Александрийской больницы (ныне Центральная городская клиническая больница в Киеве в районе Бессарабского рынка — Авт.), Он в интерна прежде всего спрашивал, сколько новых больных, на что они болеют, и сразу шел к ним ... Однажды он приблизился к пациенту, который попал в больницу по поводу жестокого боли в области грудины. Сознание его было омрачено, пульс почти не промацувався. Образцов сел напротив, стал наблюдать, затем исследовать, слушать, он спросил интерна: "Как вы думаете, что у больного? "Тот, как говорят, буркнул:" Ревматизм грудины. Образцов прищурив левый глаз (это была его манера) и продолжал сидеть у больного, ничего не говоря. Скепсис на его лице просматривался четко.
Вроде о себе я заметил: "А может то закупорка венечных артерий сердца?" Образцов повернулся удивленно посмотрел на меня и сказал: "Вы, наверное, угадали".
Запомним эту удивительную высоту коллегиальности. Великий врач согласился с мнением младшего коллеги. Следовательно, в клинике В. Образцова действительно царили общительность, пристальное внимание к предположений и научных озарений. Итак, имеем диагностический успех на фоне коллегиальной сплоченности!
Таким образом, коллегиальность в медицинском коллективе является одним из краеугольных принципов, регулирующих взаимоотношения между сотрудниками. Коллегиальность — это сотрудничество и единство, доверие и взаимоуважение в решении сложных вопросов диагностики, патологии и лечения больных.
К сожалению, в клинической практике встречаются нередки случаи досадного пренебрежение данным профессиональному принципу со стороны как врачей, так и среднего медицинского персонала. Чаще коллегиальность нарушают некоторые молодые врачи-карьеристы, которые в погоне за "авторитетом" или выгодой уступают принципам добропорядочности по сослуживцев. Не может быть никакого оправдания таким лекарственным высказыванием, как, например: "Вам установили ошибочный диагноз", "Считайте за счастье, попавших на лечение в меня" и др. Сознательное или даже легкомысленное, случайное осквернения профессионализма коллеги вредит и делу, и пациенту. Ведь ли посетитель такого врача и дальше верить в медицину?
Наверное, нет. Итак, искусственные методы саморекламы и утверждения своего "авторитета" пагубные хотя бы потому, что строятся на аморальной основе.
Вместо вслухаемося в формулу известного хирурга-гуманиста Подолье Людвига Ивановича Малиновского, которую приводят в книге "Врачи-винничане" А. Голя-ченко и В. Черный. Л. Малиновский, который построил в Виннице губернскую земскую больницу и оперировал множество раз, не брал с больных ни копейки. Характеризуя свою хирургическую деятельность, он как-то заметил: "Поскольку я неоднократно имел счастье добиваться выздоровления, правда, как исключение, при заболеваниях, коллеги оценивали как безнадежные, и не отступлю от привычки оперировать всех в пределах анатомической досягаемости и не таких, которые агонизируют ".
Обратите внимание на то, что, несмотря на исключительные хирургические победы, Л. Малиновский НЕ порицать коллег ...
Становление авторитета врача — это длительный и трудоемкий процесс, требующий выдержки, самосовершенствования и даже самопожертвования. Вспомним известного врача-интерниста, основателя ведущей российской терапевтической школы, украшение мировой науки Сергея Петровича Боткина. Любви и уважения коллег и больных он добился изнурительным трудом. В конце концов, она привела к тяжелой "ангины пекторис" у выдающегося врача и преждевременной его смерти. Но ни разу он не уступил своим долгом.
Образцовым было отношение профессора С. П. Боткина к молодым коллегам. Это доказывает его речь на торжественном акте в Военно-медицинской академии 7 декабря 1887 "День, когда государство и общество принимают в свою среду новых сотрудников на общую пользу, — отметил С. П. Боткин, — увенчивается публичными торжественным собранием всех членов академии , ее учеников, ее почетных членов и почетных гостей, с участием близких и родных воспитанников. По давней академической традиции, конференция академии поручает одному из профессоров произнести речь по этому поводу. В этом году такая честь оказана мне.
Имеем перед собой молодых товарищей, которые начинают практическую деятельность, стоя перед обществом, где будут работать новые силы, я набрался смелости выложить перед достопочтенный собранием общие основы клинической медицины, сложившихся у меня ...".
"Молодые товарищи ... Новые силы ... Достопочтенные собрания ..." — Да обращается С. П. Боткин к юным коллег ...
Весьма интересными в смысле унормувань нравственности врача в коллективе нам кажутся размышления известного львовского ученого-онколога профессора Анатолия Ивановича Гнатищака. В статье "Психология основ христианского мировоззрения, в частности этики" (Медицинская газета Украины — № 7 — 8 — 1997) он пишет: "Создание позитивного мировоззрения происходит через страдания, жизненные неудачи, требует широкой самокритики, на которые должна опираться вера, Христос требует безграничной любви к Богу и ограниченного к самому себе ...". Такой альтруизм, чувство самопошаны, соблюдение своего слова, обещания, ответственность за сказанное и сделанное — все это ограничивает и даже исключает саму мысль зло, Анатоль Гнатищак отмечает: "Правдивая, искренняя и высокое уважение к людям, стремление жить по принципу правды, добра, красоты и любви к другим требует жертвенности и сильной воли, к чему не все способны. Ведущей психической установкой для воплощения этических норм в повседневную жизнь есть умение видеть себя со стороны, сократовская "пизнай_самого_себе", и самопожертвование Сократа имеет нечто общее с самопожертвованием Христа, хотя Сократ очень любил жизнь, но не более, чем честь и правду ".
Нам кажется, что это существенные штрихи к портрету самого Анатоля Гнатищака. И здесь видится христианский взгляд на личность врача в обществе, уважения к другим, доминанты чести и правды, которые являются непременной основой самоуважения.
Все в интересах больного — вот ведущий тезис клиники. Из этого следует положения, ретроспективное не всегда можно оценить: правильность назначений, которые были сделаны больному другим врачом. Каждый врач в установлении диагноза или в выборе назначений исходит из конкретных обстоятельств, оценки им особенностей индивидуальности больного и многих других факторов. В случаях из истории болезни, выдаваемых на руки пациенту, врач основном бывает вынужден писать (с целью предотвращения психической травме, а также сохранение врачебной тайны) смягчен диагноз или даже заведомо неправильный (когда речь идет об опухолях или некоторые другие заболевания). Поэтому читать медицинские документы, которые написаны другими врачами, надо с пониманием, не нарушая при этом принципов коллегиальности и медицинской этики. Приведем поучительный пример таких действий врачей. Эти данные изучены одним из авторов пособия и приводятся впервые. Осенью 1939 г. писатель М. А. Булгаков, врач по специальности, заболел тяжелый нефросклероз. Болезнь имела неблагоприятное течение. Его консультировали профессора А. Герке, М. Рапопорт, доктора М. Захаров и А. Арендт. Вот их резюме: "Гражданин Булгаков М. А. страдает начальную стадию атеросклероза почек с явлениями артериальной гипертензии и требует 3-месячного лечения в подмосковном санатории с применением физиологических методов лечения, диетического питания и соответствующего заботы."
Это осторожное высказывание — "начальная стадия" — были приняты, полагаем, не случайно. Участники консилиума понимали: М. Булгакова явно заинтересует их запись, и они, чтобы сохранить надежду на выздоровление, нашли менее тревожный вариант заключения. Это была "святая ложь" и одновременно проявление коллегиальности.
Гегель называл попытки сбросить со счета все, что сделано другими, "недоразвитый напряжением принципа" и считал, что такое явление присуще недозрелыми личностям. Именно в умении оценить сделанное предшественниками он видел моральную зрелость каждого человека.
Малоопытных врачей необходимо учить, врачебные ошибки нужно обсуждать и исправлять, но все это должно соответствовать требованиям врачебной этики. Даже достаточно авторитетный врач должен терпимо относиться к мнению другого врача, а в случае необходимости вежливо объяснить больному причину отмены ранее назначенного медикаментозного препарата и замены его другим, целесообразность дообследование, назначение новых диагностических процедур. Апломб, самолюбие, высокомерие, нежелание понять коллегу вред как самому врачу, так и медицине.
http://referatop.ru/princip-kollegialnosti-v-medicine
Весьма интересным нам кажется отрывок из воспоминаний известного академика Николая Дмитриевича Стра-жеска. Он вспоминал историю выдающегося клинического открытие — одного из первых прижизненных диагнозов тромбоза венечных сосудов, то есть первой ступеней учения об инфаркте миокарда и ишемической болезнью сердца еще в период, когда не применялась ЭКГ. Этот эпизод Н. Стражеско приводит, рассказывая о своем учителе, гения мировой терапии, профессора Василия Парме-Духнович Образцова.
"Привычка в Образцова была следующей. Придя в терапевтическое отделение в Александрийской больницы (ныне Центральная городская клиническая больница в Киеве в районе Бессарабского рынка — Авт.), Он в интерна прежде всего спрашивал, сколько новых больных, на что они болеют, и сразу шел к ним ... Однажды он приблизился к пациенту, который попал в больницу по поводу жестокого боли в области грудины. Сознание его было омрачено, пульс почти не промацувався. Образцов сел напротив, стал наблюдать, затем исследовать, слушать, он спросил интерна: "Как вы думаете, что у больного? "Тот, как говорят, буркнул:" Ревматизм грудины. Образцов прищурив левый глаз (это была его манера) и продолжал сидеть у больного, ничего не говоря. Скепсис на его лице просматривался четко.
Вроде о себе я заметил: "А может то закупорка венечных артерий сердца?" Образцов повернулся удивленно посмотрел на меня и сказал: "Вы, наверное, угадали".
Запомним эту удивительную высоту коллегиальности. Великий врач согласился с мнением младшего коллеги. Следовательно, в клинике В. Образцова действительно царили общительность, пристальное внимание к предположений и научных озарений. Итак, имеем диагностический успех на фоне коллегиальной сплоченности!
Таким образом, коллегиальность в медицинском коллективе является одним из краеугольных принципов, регулирующих взаимоотношения между сотрудниками. Коллегиальность — это сотрудничество и единство, доверие и взаимоуважение в решении сложных вопросов диагностики, патологии и лечения больных.
К сожалению, в клинической практике встречаются нередки случаи досадного пренебрежение данным профессиональному принципу со стороны как врачей, так и среднего медицинского персонала. Чаще коллегиальность нарушают некоторые молодые врачи-карьеристы, которые в погоне за "авторитетом" или выгодой уступают принципам добропорядочности по сослуживцев. Не может быть никакого оправдания таким лекарственным высказыванием, как, например: "Вам установили ошибочный диагноз", "Считайте за счастье, попавших на лечение в меня" и др. Сознательное или даже легкомысленное, случайное осквернения профессионализма коллеги вредит и делу, и пациенту. Ведь ли посетитель такого врача и дальше верить в медицину?
Наверное, нет. Итак, искусственные методы саморекламы и утверждения своего "авторитета" пагубные хотя бы потому, что строятся на аморальной основе.
Вместо вслухаемося в формулу известного хирурга-гуманиста Подолье Людвига Ивановича Малиновского, которую приводят в книге "Врачи-винничане" А. Голя-ченко и В. Черный. Л. Малиновский, который построил в Виннице губернскую земскую больницу и оперировал множество раз, не брал с больных ни копейки. Характеризуя свою хирургическую деятельность, он как-то заметил: "Поскольку я неоднократно имел счастье добиваться выздоровления, правда, как исключение, при заболеваниях, коллеги оценивали как безнадежные, и не отступлю от привычки оперировать всех в пределах анатомической досягаемости и не таких, которые агонизируют ".
Обратите внимание на то, что, несмотря на исключительные хирургические победы, Л. Малиновский НЕ порицать коллег ...
Становление авторитета врача — это длительный и трудоемкий процесс, требующий выдержки, самосовершенствования и даже самопожертвования. Вспомним известного врача-интерниста, основателя ведущей российской терапевтической школы, украшение мировой науки Сергея Петровича Боткина. Любви и уважения коллег и больных он добился изнурительным трудом. В конце концов, она привела к тяжелой "ангины пекторис" у выдающегося врача и преждевременной его смерти. Но ни разу он не уступил своим долгом.
Образцовым было отношение профессора С. П. Боткина к молодым коллегам. Это доказывает его речь на торжественном акте в Военно-медицинской академии 7 декабря 1887 "День, когда государство и общество принимают в свою среду новых сотрудников на общую пользу, — отметил С. П. Боткин, — увенчивается публичными торжественным собранием всех членов академии , ее учеников, ее почетных членов и почетных гостей, с участием близких и родных воспитанников. По давней академической традиции, конференция академии поручает одному из профессоров произнести речь по этому поводу. В этом году такая честь оказана мне.
Имеем перед собой молодых товарищей, которые начинают практическую деятельность, стоя перед обществом, где будут работать новые силы, я набрался смелости выложить перед достопочтенный собранием общие основы клинической медицины, сложившихся у меня ...".
"Молодые товарищи ... Новые силы ... Достопочтенные собрания ..." — Да обращается С. П. Боткин к юным коллег ...
Весьма интересными в смысле унормувань нравственности врача в коллективе нам кажутся размышления известного львовского ученого-онколога профессора Анатолия Ивановича Гнатищака. В статье "Психология основ христианского мировоззрения, в частности этики" (Медицинская газета Украины — № 7 — 8 — 1997) он пишет: "Создание позитивного мировоззрения происходит через страдания, жизненные неудачи, требует широкой самокритики, на которые должна опираться вера, Христос требует безграничной любви к Богу и ограниченного к самому себе ...". Такой альтруизм, чувство самопошаны, соблюдение своего слова, обещания, ответственность за сказанное и сделанное — все это ограничивает и даже исключает саму мысль зло, Анатоль Гнатищак отмечает: "Правдивая, искренняя и высокое уважение к людям, стремление жить по принципу правды, добра, красоты и любви к другим требует жертвенности и сильной воли, к чему не все способны. Ведущей психической установкой для воплощения этических норм в повседневную жизнь есть умение видеть себя со стороны, сократовская "пизнай_самого_себе", и самопожертвование Сократа имеет нечто общее с самопожертвованием Христа, хотя Сократ очень любил жизнь, но не более, чем честь и правду ".
Нам кажется, что это существенные штрихи к портрету самого Анатоля Гнатищака. И здесь видится христианский взгляд на личность врача в обществе, уважения к другим, доминанты чести и правды, которые являются непременной основой самоуважения.
Все в интересах больного — вот ведущий тезис клиники. Из этого следует положения, ретроспективное не всегда можно оценить: правильность назначений, которые были сделаны больному другим врачом. Каждый врач в установлении диагноза или в выборе назначений исходит из конкретных обстоятельств, оценки им особенностей индивидуальности больного и многих других факторов. В случаях из истории болезни, выдаваемых на руки пациенту, врач основном бывает вынужден писать (с целью предотвращения психической травме, а также сохранение врачебной тайны) смягчен диагноз или даже заведомо неправильный (когда речь идет об опухолях или некоторые другие заболевания). Поэтому читать медицинские документы, которые написаны другими врачами, надо с пониманием, не нарушая при этом принципов коллегиальности и медицинской этики. Приведем поучительный пример таких действий врачей. Эти данные изучены одним из авторов пособия и приводятся впервые. Осенью 1939 г. писатель М. А. Булгаков, врач по специальности, заболел тяжелый нефросклероз. Болезнь имела неблагоприятное течение. Его консультировали профессора А. Герке, М. Рапопорт, доктора М. Захаров и А. Арендт. Вот их резюме: "Гражданин Булгаков М. А. страдает начальную стадию атеросклероза почек с явлениями артериальной гипертензии и требует 3-месячного лечения в подмосковном санатории с применением физиологических методов лечения, диетического питания и соответствующего заботы."
Это осторожное высказывание — "начальная стадия" — были приняты, полагаем, не случайно. Участники консилиума понимали: М. Булгакова явно заинтересует их запись, и они, чтобы сохранить надежду на выздоровление, нашли менее тревожный вариант заключения. Это была "святая ложь" и одновременно проявление коллегиальности.
Гегель называл попытки сбросить со счета все, что сделано другими, "недоразвитый напряжением принципа" и считал, что такое явление присуще недозрелыми личностям. Именно в умении оценить сделанное предшественниками он видел моральную зрелость каждого человека.
Малоопытных врачей необходимо учить, врачебные ошибки нужно обсуждать и исправлять, но все это должно соответствовать требованиям врачебной этики. Даже достаточно авторитетный врач должен терпимо относиться к мнению другого врача, а в случае необходимости вежливо объяснить больному причину отмены ранее назначенного медикаментозного препарата и замены его другим, целесообразность дообследование, назначение новых диагностических процедур. Апломб, самолюбие, высокомерие, нежелание понять коллегу вред как самому врачу, так и медицине.
http://referatop.ru/princip-kollegialnosti-v-medicine
невралгия тройничного нерва
Уважаемые коллеги! Помогите советом: как можно справиться с постоянной нетипичной болью при невралгии тройничного нерва (предположительно второй ветви - как в описании статьи ниже приведенной) и как предотвратить ее возникновение вновь?
Благодарю Вас.
Что такое Невралгия тройничного нерва -Невралгия тройничного нерва описывается как одна из самых мучительных болей, известных человечеству. Обычно эта боль охватывает нижнюю часть лица и челюсть, однако иногда может она может поражать также область вокруг носа и на глазами. Боль при невралгии тройничного нерва сильная, напоминает удар током. Причиной ее случит раздражение тройничного нерва, который дает веточки к области лба, щёк и нижней челюсти. Обычно боль возникает в какой-либо определенной половине лица.
Хотя невралгия тройничного нерва не всегда излечима, в настоящий момент существуют методы, позволяющие значительно облегчить боль при этом заболевании. Первыми препаратами, которые обычно используются при невралгии тройничного нерва, являются противосудорожные препараты. При неэффективности медикаментозного лечения, а также при серьезных побочных эффектах, применяются хирургическое методы лечения.
Что провоцирует Невралгия тройничного нерва:
Боль при невралгии тройничного нерва связана с раздражением тройничного нерва. Причиной боли является, обычно, соприкосновение артерии и вены с тройничным нервом в области основания черепа. В этом месте происходит сдавление нерва, что и является причиной боли.К другим причинам невралгии тройничного нерва относятся сдавление нерва опухолью, множественным склерозом, что приводит к разрушению так называемой миелиновой оболочки нерва. Обычно развитие невралгии тройничного нерва у молодых связано с множественным склерозом.
Патогенез (что происходит?) во время Невралгии тройничного нерва:Тройничный нерв – пятый по счету из двенадцати пар черепно-мозговых нервов. Функция нерва – обеспечение чувствительности в области лица. Один тройничный нерв идет с левой стороны лица, а другой - справа. У тройничного нерва имеется три веточки:- Первая ветвь обеспечивает чувствительность глаза, верхнего века и кожи лба.
- Вторая ветвь обеспечивает чувствительность нижнего века, щёк, ноздрей, верхней губы и верхней десны.
- Третья ветвь обеспечивает чувствительность нижней челюсти, нижней губы, десны и некоторых жевательных мышц.
Симптомы Невралгии тройничного нерва:Большинство больных отмечают, что боль у них начинается спонтанно, без какой-либо причины. У других больных боли начинаются после автомобильной аварии, удара по лицу или после лечения зубов у стоматолога. Хотя врачи, да и стоматологи, считают, что вмешательства на зубах не могут быть причиной невралгии, и скорее всего, у таких больных уже развивалась патология, а вмешательство стоматолога лишь послужило толчком для возникновения болей.Боль часто начинается в области верхней или нижней челюсти и многие больные считают, что эти боли связаны с проблемами с зубами. Однако, лечение зуба не дает облегчения боли.
Боли при невралгии тройничного нерва может быть типичной и нетипичной. При типичной боли, характерной для невралгии тройничного нерва, в течении заболевания имеются определенные периоды затихания. Боль носит стреляющий характер, похоже на удар током, и обычно провоцируется прикосновением к определенным участкам лица. Нетипичная боль обычно бывает постоянной, она захватывает более обширную часть лица. При таком течении заболевания может не быть периода затихания болей. Лечение такой невралгии более трудное.
Невралгия тройничного нерва – цикличное заболевание. Периоды обострения болей чередуются периодами их стихания. Обычно, боли длятся определенное время с коротким промежутком между ними. У некоторых больных боли наблюдаются редко, один раз в день. У других же болевые атаки наблюдаются каждый час. Боль чаще начинается в виде удара током, достигая своего пика за 20 секунд и далее длится какое-то время.
Факторы, провоцирующие начало атаки невралгии тройничного нерва:
- Легкое прикосновение к коже лица
- Умывание
- Бритье
- Чистка зубов
- Удар по носу
- Легкое дуновение ветра
- Макияж
- Улыбка
- Разговор
Диагностика Невралгии тройничного нерва:Обычно диагноз невралгии тройничного нерва ставится на основании жалоб больного и его осмотра. В диагностике причины невралгии имеет значение магнитно-резонансная томография. Она позволяет выявить опухоль или признаки множественного склероза. Однако, другие причины, способные вызвать невралгию тройничного нерва, редко выявляются с помощью магнитно-резонансной томографии.Лечение Невралгии тройничного нерва:При невралгии тройничного нерва уменьшение или прекращение болей может быть достигнуто с помощью противосудорожного препарата тегретола, применение которого начинают с 200 мг в день, затем доза увеличивается (по 200 мг 3–4 раза в день). Используется также баклофен (по 5–10 мг 3 раза в день). При симптоматических невралгиях, обусловленных воспалительным процессом, оправдано применение и рассасывающей терапии, физиотерапевтических процедур.При неэффективности лекарственной терапии возникают показания для хирургического лечения. Для лечения невралгии V нерва предложено много хирургических методов, как простых, так и сложных: пересечение корешков V нерва, удаление гассерова узла.
Цель операции – блокировать импульсы, которые могут вызывать приступ невралгии, или же устранить саму причину невралгии (сосудистая компрессия корешка), если она имеется.
Обычно начинают с более простых вмешательств – блокад отдельных ветвей V нерва, в последнюю очередь (особенно у пожилых людей) прибегают к более сложным вмешательствам.
Операции на периферических ветвях – новокаиновая или спиртовая блокады основных периферических ветвей.
Блокады или экзерес (иссечение) периферических ветвей дают обычно временный эффект (6–12 мес).
Блокада гассерова узла производится путем эффективного и малотравматичного пункционного введения в гассеров узел фенола, кипятка или с помощью его радиочастотной коагуляции.
Ретрогассеральная перерезка корешка V нерва с подходом со стороны средней черепной ямки (операция Спиллера – Фрежера) или с доступом со стороны задней черепной ямки (операция Денди) является весьма травматичной и применяется в настоящее время редко.
При неэффективности перечисленных методов лечения, особенно в тех случаях, при которых боли сохраняются, несмотря на наступившую после предыдущих операций анестезию в области лица, может быть применена операция Шоквиста – пересечение нисходящего ядра тройничного нерва в продолговатом мозге.
Васкулярная декомпрессия корешка V нерва. Одной из основных причин тригеминальной невралгии является сдавление корешка V нерва атипично расположенным сосудом. В пожилом возрасте происходят склерозирование и удлинение сосудов, вследствие чего они могут сдавливать нерв в месте его вхождения в мост.
Цель операции, которая выполняется через небольшое трепанационное отверстие в чешуе затылочной кости вблизи пирамиды, – обнаружить этот сосуд (чаще всего это верхняя мозжечковая артерия) и отделить его от нерва с помощью тефлоновой губки или кусочка мышцы.
диффузные изменения печени по типу гепатоза
Гепатозы печени – это болезни печени, характеризующиеся дистрофическими изменениями ее паренхимы без выраженной мезенхимально-клеточной реакции. Различают острые и хронические гепатозы, среди последних – жировой и холестатический.
Гепатоз острый (токсическая дистрофия печени, острая желтая атрофия печени и др.).
Этиология и патогенез. Острый гепатоз развивается при токсических поражениях печени – тяжелых отравлениях фосфором, мышьяком, большими дозами алкоголя, некоторых лекарств (тетрациклины, экстракт папоротника и др. ), несъедобными грибами – сморчками, бледной поганкой и др. Иногда острой дистрофией печени осложняются вирусный гепатит и сепсис.
Симптомы, течение. Острый жировой гепатоз развивается бурно, проявляется диспепсическими расстройствами, признаками общей интоксикации, желтухой. Печень вначале несколько увеличена, мягка, в дальнейшем – не пальпируется, ее перкуторные размеры уменьшены. В крови значительное повышение содержания аминотрансфераз, особенно АлАТ, фруктозо-1-фосфатальдолазы, урокиназы. В тяжелых случаях имеет место гипокалиемия, может повышаться СОЭ. Изменения других печеночных проб незакономерны. В биоптатах печени обнаруживают жировую дистрофию гепатоцитов вплоть до некроза.
Дифференциальный диагноз. В отличие от вирусного гепатита при гепатозах нет характерного продромального периода. Следует учитывать также данные анамнеза (систематическое злоупотребление алкоголем, прием гепатотоксических препаратов, употребление в пищу не известных больному грибов и т.д.), эпидемиологические данные. При острых гепатозах обычно селезенка не увеличивается, при острых гепатитах – увеличивается.
Острый жировой гепатоз может сопровождаться тяжелой почечной недостаточностью и привести к гибели больного от печеночной комы, вторичных геморрагических явлений. В более легких случаях морфология и функция печени могут восстановиться или же заболевание переходит в хроническую форму.
Профилактика – санитарно-эпидемические мероприятия, направленные на борьбу с вирусным гепатитом, профилактика токсических производственных и бытовых интоксикаций гепатотропными ядами.
Лечение. Больных госпитализируют, принимают срочные меры для прекращения поступления в организм токсического фактора и выведения его из организма (промывание желудка, солевые слабительные, сифонные клизмы). При первых признаках – плазмаферез. При остром вирусном гепатозе больного госпитализируют в инфекционную больницу (терапия основного заболевания, печеночной недостаточности).
Гепатоз хронический жировой (жировая дистрофия, жировая инфильтрация, стеатоз печени и др. ) характеризуется жировой (иногда с элементами белковой) дистрофией гепатоцитов и хроническим течением.
Этиология, патогенез. Чаще всего – алкоголизм, реже – эндогенный (при тяжелых панкреатитах, энтеритах) дефицит белка и витаминов, хронические интоксикации четыреххлористым углеродом, фосфорорганическими соединениями, другими токсическими веществами, обладающими гепатотропным действием, бактериальными токсинами, различные нарушения обмена в организме (гиповитаминозы, общее ожирение, сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.). Патогенез поражения печени в этих случаях в основном сводится к нарушению метаболизма липидов в гепатоцитах и образования липопротеидов. В прогрессировании дистрофических и некробиотических изменений имеют значение не только непосредственное действие повреждающего фактора на печеночную клетку, но и токсико-аллергические процессы.
Симптомы, течение. Возможна малосимптомная форма, при которой клиника маскируется проявлениями основного заболевания (тиреотоксикоз, сахарный диабет и др.), токсического поражения других органов или сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта. В других случаях наблюдаются выраженные диспепсические явления, общая слабость, тупая боль в правом подреберье; иногда – легкая желтуха. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненная при пальпации. Спленомегалия не характерна. Содержание аминотрансфераз в сыворотке крови умеренно или незначительно повышено, нередко также повышено содержание холестерина, бета-липопротеидов. Характерны результаты бромсульфалеиновой и вофавердиновой проб: задержка выделения печенью этих препаратов наблюдается в большинстве случаев. Другие лабораторные тесты малохарактерны. Решающее значение в диагностике имеют данные пункционной биопсии печени (жировая дистрофия гепатоцитов).
Течение относительно благоприятное: во многих случаях, особенно при исключении действия повреждающего агента и своевременном лечении, возможно выздоровление. Однако гепатоз в отдельных случаях может трансформироваться в хронический гепатит и цирроз.
Дифференциальный диагноз. Отсутствие спленомегалии позволяет с известной степенью уверенности дифференцировать хронические гепатозы с гепатитами и циррозами печени. При циррозах печени обычно имеются печеночные стигматы (печеночные звездочки – телеангиэктазии, ярко-красного или малинового цвета язык, «перламутровые» ногти и т.д.), признаки портальной гипертензии, чего не бывает при гепатозах. Следует иметь в виду также гепатолентикулярную дегенерацию, гемохроматоз. Очень большое значение для дифференциальной диагностики гепатоза с другими поражениями печени имеет чрескожная биопсия печени.
Гепатоз холестатический характеризуется холестазом и накоплением желчного пигмента в гепатоцитах, дистрофическими изменениями в них (преимущественно белковой дистрофией).
Этиология. Токсическое и токсико-аллергическое воздействие некоторых веществ, например медикаментов (аминазин, аналоги тестостерона, гестагены, некоторые антибиотики и др.).
Патогенез. Нарушение обмена в гепатоцитах, преимущественно холестерина и желчных кислот, нарушение желчеобразования и оттока желчи по внутридольковым желчным канальцам.
Симптомы, течение. Желтуха, кожный зуд, обесцвечивание кала, темный цвет мочи, нередко имеет место лихорадка. Печень обычно увеличена. Лабораторные исследования выявляют гипербилирубинемию, повышенную активность щелочной фосфатазы и лейцинаминопептидазы в сыворотке крови, гиперхолестеринемию, нередко – увеличение СОЭ. Испражнения в большей или меньшей степени обесцвечены за счет уменьшенного содержания в них стеркобилина.
Диагностика. Диагностическое значение имеют данные пункционной биопсии: при холестатическом гепатозе желчный пигмент накапливается в гепатоцитах, ретикулоэндотелиоцитах и во внутридольковых желчных канальцах, определяются дистрофические изменения гепатоцитов (преимущественно белковая дистрофия), в запущенных случаях – явления холангита.
Заболевание может быть острым или иметь затяжное хроническое течение. Хронический холестатический гепатоз сравнительно быстро трансформируется в гепатит вследствие возникающей реакции ретикулогистиоцитарной стромы печени и вторичного холангита.
Профилактика хронических гепатозов состоит в устранении причин, вызывающих эти заболевания (борьба с алкоголизмом, тщательный врачебный контроль за применением больными и действием различных лекарственных препаратов, обладающих побочным гепатотропным эффектом), обеспечение сбалансированного рационального питания, своевременное лечение заболеваний пищеварительной системы, выявление и лечение заболеваний, которые могут осложниться жировым гепатозом (сахарный диабет, тиреотоксикоз). Больные хроническим гепатозом должны находиться на диспансерном наблюдении с периодическими (1-2 раза в год и более) курсами лечения и профилактики обострения.
Лечение. Необходимо стремиться к прекращению действия этиологического фактора. Категорически запрещают прием алкогольных напитков. Назначают диету с повышенным содержанием полноценных белков животного происхождения.
Гепатоз острый (токсическая дистрофия печени, острая желтая атрофия печени и др.).
Этиология и патогенез. Острый гепатоз развивается при токсических поражениях печени – тяжелых отравлениях фосфором, мышьяком, большими дозами алкоголя, некоторых лекарств (тетрациклины, экстракт папоротника и др. ), несъедобными грибами – сморчками, бледной поганкой и др. Иногда острой дистрофией печени осложняются вирусный гепатит и сепсис.
Симптомы, течение. Острый жировой гепатоз развивается бурно, проявляется диспепсическими расстройствами, признаками общей интоксикации, желтухой. Печень вначале несколько увеличена, мягка, в дальнейшем – не пальпируется, ее перкуторные размеры уменьшены. В крови значительное повышение содержания аминотрансфераз, особенно АлАТ, фруктозо-1-фосфатальдолазы, урокиназы. В тяжелых случаях имеет место гипокалиемия, может повышаться СОЭ. Изменения других печеночных проб незакономерны. В биоптатах печени обнаруживают жировую дистрофию гепатоцитов вплоть до некроза.
Дифференциальный диагноз. В отличие от вирусного гепатита при гепатозах нет характерного продромального периода. Следует учитывать также данные анамнеза (систематическое злоупотребление алкоголем, прием гепатотоксических препаратов, употребление в пищу не известных больному грибов и т.д.), эпидемиологические данные. При острых гепатозах обычно селезенка не увеличивается, при острых гепатитах – увеличивается.
Острый жировой гепатоз может сопровождаться тяжелой почечной недостаточностью и привести к гибели больного от печеночной комы, вторичных геморрагических явлений. В более легких случаях морфология и функция печени могут восстановиться или же заболевание переходит в хроническую форму.
Профилактика – санитарно-эпидемические мероприятия, направленные на борьбу с вирусным гепатитом, профилактика токсических производственных и бытовых интоксикаций гепатотропными ядами.
Лечение. Больных госпитализируют, принимают срочные меры для прекращения поступления в организм токсического фактора и выведения его из организма (промывание желудка, солевые слабительные, сифонные клизмы). При первых признаках – плазмаферез. При остром вирусном гепатозе больного госпитализируют в инфекционную больницу (терапия основного заболевания, печеночной недостаточности).
Гепатоз хронический жировой (жировая дистрофия, жировая инфильтрация, стеатоз печени и др. ) характеризуется жировой (иногда с элементами белковой) дистрофией гепатоцитов и хроническим течением.
Этиология, патогенез. Чаще всего – алкоголизм, реже – эндогенный (при тяжелых панкреатитах, энтеритах) дефицит белка и витаминов, хронические интоксикации четыреххлористым углеродом, фосфорорганическими соединениями, другими токсическими веществами, обладающими гепатотропным действием, бактериальными токсинами, различные нарушения обмена в организме (гиповитаминозы, общее ожирение, сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.). Патогенез поражения печени в этих случаях в основном сводится к нарушению метаболизма липидов в гепатоцитах и образования липопротеидов. В прогрессировании дистрофических и некробиотических изменений имеют значение не только непосредственное действие повреждающего фактора на печеночную клетку, но и токсико-аллергические процессы.
Симптомы, течение. Возможна малосимптомная форма, при которой клиника маскируется проявлениями основного заболевания (тиреотоксикоз, сахарный диабет и др.), токсического поражения других органов или сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта. В других случаях наблюдаются выраженные диспепсические явления, общая слабость, тупая боль в правом подреберье; иногда – легкая желтуха. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненная при пальпации. Спленомегалия не характерна. Содержание аминотрансфераз в сыворотке крови умеренно или незначительно повышено, нередко также повышено содержание холестерина, бета-липопротеидов. Характерны результаты бромсульфалеиновой и вофавердиновой проб: задержка выделения печенью этих препаратов наблюдается в большинстве случаев. Другие лабораторные тесты малохарактерны. Решающее значение в диагностике имеют данные пункционной биопсии печени (жировая дистрофия гепатоцитов).
Течение относительно благоприятное: во многих случаях, особенно при исключении действия повреждающего агента и своевременном лечении, возможно выздоровление. Однако гепатоз в отдельных случаях может трансформироваться в хронический гепатит и цирроз.
Дифференциальный диагноз. Отсутствие спленомегалии позволяет с известной степенью уверенности дифференцировать хронические гепатозы с гепатитами и циррозами печени. При циррозах печени обычно имеются печеночные стигматы (печеночные звездочки – телеангиэктазии, ярко-красного или малинового цвета язык, «перламутровые» ногти и т.д.), признаки портальной гипертензии, чего не бывает при гепатозах. Следует иметь в виду также гепатолентикулярную дегенерацию, гемохроматоз. Очень большое значение для дифференциальной диагностики гепатоза с другими поражениями печени имеет чрескожная биопсия печени.
Гепатоз холестатический характеризуется холестазом и накоплением желчного пигмента в гепатоцитах, дистрофическими изменениями в них (преимущественно белковой дистрофией).
Этиология. Токсическое и токсико-аллергическое воздействие некоторых веществ, например медикаментов (аминазин, аналоги тестостерона, гестагены, некоторые антибиотики и др.).
Патогенез. Нарушение обмена в гепатоцитах, преимущественно холестерина и желчных кислот, нарушение желчеобразования и оттока желчи по внутридольковым желчным канальцам.
Симптомы, течение. Желтуха, кожный зуд, обесцвечивание кала, темный цвет мочи, нередко имеет место лихорадка. Печень обычно увеличена. Лабораторные исследования выявляют гипербилирубинемию, повышенную активность щелочной фосфатазы и лейцинаминопептидазы в сыворотке крови, гиперхолестеринемию, нередко – увеличение СОЭ. Испражнения в большей или меньшей степени обесцвечены за счет уменьшенного содержания в них стеркобилина.
Диагностика. Диагностическое значение имеют данные пункционной биопсии: при холестатическом гепатозе желчный пигмент накапливается в гепатоцитах, ретикулоэндотелиоцитах и во внутридольковых желчных канальцах, определяются дистрофические изменения гепатоцитов (преимущественно белковая дистрофия), в запущенных случаях – явления холангита.
Заболевание может быть острым или иметь затяжное хроническое течение. Хронический холестатический гепатоз сравнительно быстро трансформируется в гепатит вследствие возникающей реакции ретикулогистиоцитарной стромы печени и вторичного холангита.
Профилактика хронических гепатозов состоит в устранении причин, вызывающих эти заболевания (борьба с алкоголизмом, тщательный врачебный контроль за применением больными и действием различных лекарственных препаратов, обладающих побочным гепатотропным эффектом), обеспечение сбалансированного рационального питания, своевременное лечение заболеваний пищеварительной системы, выявление и лечение заболеваний, которые могут осложниться жировым гепатозом (сахарный диабет, тиреотоксикоз). Больные хроническим гепатозом должны находиться на диспансерном наблюдении с периодическими (1-2 раза в год и более) курсами лечения и профилактики обострения.
Лечение. Необходимо стремиться к прекращению действия этиологического фактора. Категорически запрещают прием алкогольных напитков. Назначают диету с повышенным содержанием полноценных белков животного происхождения.
новости медицины: диагностика
новости медицины: диагностика (инновации, приказы, съезды, конференции...)
интересно мнение...
На приеме - мальчик 4 лет. Жалобы: неделю назад внезапно на ногах появились шишки и покраснели, появился синюшный оттенок, безболезненны (шишки пальпируются симметрично по передней поверхности обеих голеней, отмечается незначительное покраснение). Бегал во дворе, но не ударялся. Около двух недель назад переболел простудным заболеванием, проводилось антибактериальное и лечение метронидазолом. Среди родственников заболеваний крови, сосудов никто не имеет. На протяжении этой недели получают антигистаминные препараты, смазывают рассасывающими мазями. "Шишки" стали меньше, но "не уходят" окончательно.
допплерометрия сосудов почек.
В последние годы допплерометрические методы оценки ренального кровотока начинают использоваться шире. Но, увы, методика пока не является скрининговой или часто применяемой, результаты интерпретации полученных данных пока даются в нескольких отдельных статьях и монографиях. Не буду перечислять и указывать весь известный мне список, поскольку он известен большинству врачей, занимающихся изучением и применением данной методики.
Очень интересен опыт и мнение практикующих врачей, узких специалистов, специалистов УЗД...
Коллеги, давайте вместе попытаемся узнать больше об этой замечательной и очень интересной методике!
Опубликовано в
журнале:
Практика педиатра
Январь, 2007
Поликистозная болезнь почек и наследственный
нефрит. Нарушения почечной гемодинамики и их коррекция
Л.А. Полещук*,
М.И. Пыков**, И.М. Османов*, В.В. Длин*, Э.К. Осипова*
*ФГУ «Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Росздрава»
** ГОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования
Росздрава»
Важную роль в
оценке состояния почечной гемодинамики у детей с различными нефроурологическими
заболеваниями играет ультразвуковая допплерография. Но если особенности
ренальной гемодинамики при гломерулонефритах и тубулоинтерстициальных нефритах
относительно изучены, то исследования почечного кровотока при поликистозной
болезни почек (ПКБ) и наследственном нефрите (НН) единичны и в основном
касаются взрослых пациентов.
В середине 80-х
годов прошлого века был предложен метод цветового допплеровского картирования
(ЦДК) по скоростям потока крови, позволяющий непосредственно визуализировать
кровоток в сосудах. Благодаря чему появилась возможность оценить кровоток не
только в стволе почечной артерии, но и в более мелких артериях почки:
сегментарных, междолевых, дуговых и междольковых. Данный метод представляет
большую ценность, но является исключительно качественным и требует дополнения
количественной методикой. И такая методика появилась – импульсная
допплерометрия (ИДМ) позволяет не только качественно, но и количественно
оценить динамические параметры кровотока в сосудах (максимальная скорость
кровотока в систолу, средняя скорость кровотока и пр.).
Наиболее
распространенные в клинической практике показатели периферического
сопротивления, определяемые при ультразвуковой допплерографии:
1.
Пульсационный
индекс (PI) Gosling – отношение разности максимальной систолической и конечной
диастолической скоростей к средней скорости кровотока. Нормативное значение –
1,2–1,5.
2.
Индекс
резистентности (RI) Pourselot – отношение разности максимальной систолической и
конечной диастолической скоростей к максимальной систолической скорости. Этот
индекс отражает состояние микроциркуляторного русла (тонуса, состояние стенки
артериол и капилляров). Нормативное значение – 0,6–0,7.
3.
Систоло-диастолическое
соотношение (S/D) – отношение максимальной систолической к конечной
диастолической скорости. Нормативное значение – 1,8–3,0.
Объект и методы
исследования
В настоящей работе
на базе отделения нефрологии Московского НИИ педиатрии и детской хирургии
Росздрава было обследовано 33 ребенка с поликистозной болезнью почек: 30 – с
аутосомнодоминантным вариантом, 3 – с аутосомно-рецессивным и 37 детей с
наследственным нефритом. Возраст пациентов – от 7 месяцев до 17 лет. Всем детям
проводилось полное клинико-лабораторное обследование, включающее комплексное
ультразвуковое исследование, суточное мониторирование артериального давления,
общие и биохимические анализы мочи и крови, исследование клиренса по
эндогенному креатинину и суточной экскреции белка с мочой. Десяти детям с НН
была проведена нефробиопсия с последующим морфологическим исследованием нефробиоптатов.
Анализируя
результаты импульсной допплерометрии, можно утверждать, что практически у всех
детей с ПБК (97%) и НН (96%) имелось то или иное нарушение почечного кровотока
(наиболее часто – в виде повышения периферического сопротивления в крупных артериях
и снижения в мелких). Причем у детей с синдромом Альпорта снижение показателей
периферического сопротивления на уровне междольковых артерий наблюдалось чаще,
чем у детей с НН без тугоухости. А для детей с аутосомно-рецессивным вариантом
ПБК было характерно повышение показателей периферического сопротивления на всех
уровнях почечной артерии, что можно объяснить выраженными склеротическими
процессами в почечной паренхиме.
Установлена
зависимость выраженности нарушения почечной гемодинамики у детей с ПКБ и НН от
степени протеинурии. Выявлено, что у детей с более выраженной протеинурией
кровоток характеризовался достоверным снижением показателей периферического
сопротивления в мелких артериях, в том числе и в междольковых. Важно отметить,
что чем выше степень протеинурии, тем чаще изменения кровотока наблюдались на
уровне междольковых артерий. По-видимому, при рассматриваемых нефропатиях
сохранившиеся почечные клубочки подвергаются адаптивным изменениям
(гиперфункция и структурная гипертрофия клубочков), компенсирующим потери
функционирующей почечной массы. Адаптивное повышение функций почечных клубочков
сопряжено с нарушением почечной гемодинамики, а именно с усилением перфузии
оставшихся нефронов, развитием внутриклубочковой гипертензии и гиперфильтрации,
что проявляется снижением сосудистого сопротивления на уровне мелких артерий.
Повышенное давление внутри клубочковых капилляров передается на мезангий, что
приводит к гиперпродукции мезангиального матрикса с последующим развитием
тубулоинтерстициального фиброза.
Данное
обстоятельство подтверждается результатами проведенного нами морфобиоптического
исследования почечной ткани у детей с НН. В частности, установлено, что
наибольшие гемодинамические сдвиги в виде снижения сосудистой резистентности в
мелких артериях у детей с НН имеют место при изменениях гломерул по типу
мезангиальной пролиферации, атрофических изменениях канальцевого эпителия,
выраженном интерстициальном и периваскулярном склерозе.
По мере ухудшения
функции почек у детей с НН более часто отмечалось повышение периферического
сопротивления на уровне почечной артерии и снижение индекса резистентности на
уровне дуговых и междольковых артерий. А у детей с ПКБ прогрессирование
нарушений функции почек сопровождалось учащением повышения периферического
сопротивления на всех уровнях деления почечной артерии. Снижение функций почек
является отражением выраженности структурных изменений почечной ткани, а
следовательно, и изменений почечной гемодинамики на уровне паренхиматозных
артерий.
При анализе почечной
гемодинамики в зависимости от выраженности артериальной гипертензии выявлено,
что для детей с явной артериальной гипертензией (АГ) было характерно повышение
индекса резистентности на уровне ствола почечной артерии, а также снижение
указанного показателя на уровне дуговой и междольковой артерии, тогда как у
больных со скрытой АГ и без АГ изменений гемодинамики на междольковой артерии
выявлено не было. Возможно, это объясняется нарушением компенсаторных
возможностей миогенной ауторегуляции почечного кровотока, которой отводится
большая роль не столько в регуляции системного кровотока, сколько в защите
капилляров от гемодинамических перегрузок. При заболеваниях почек усиливается
выработка локального почечного ангиотензина II, что способствует спазму эфферентной
артериолы, определяющему развитие внутриклубочковой гипертензии за счет
увеличения градиента почечного транскапиллярного давления. Согласно феномену
Остроумова-Бейлисса, повышение трансмурального давления ведет к растяжению
гладких мышц сосудов, что инициирует их сократительную реакцию, а это в свою
очередь вызывает уменьшение диаметра сосуда. В результате происходит увеличение
сопротивления току крови и сохранение кровотока неизменным. Этим обеспечивается
защита почек от повреждающего действия АГ. При более высоком давлении
выявляется неспособность гладких мышц сосудов противодействовать растягивающему
давлению крови, и кровоток начинает увеличиваться пропорционально увеличению
давления. Повышенное артериальное давление либо прямо передается на клубочковые
капилляры и развивается внутриклубочковая гипертензия, либо способствует
сужению прегломерулярных артериол, а следовательно, и развитию ишемии клубочка.
Видимо, этим фактом и объясняется снижение показателей сосудистого
сопротивления на уровне междольковых артерий у детей с явной АГ.
Задачи
исследования
Эффективный
контроль артериальной гипертензии – одно из важнейших направлений при лечении
детей, страдающих ПКБ или НН. Известно, что в патогенезе артериальной
гипертензии большую роль играет активация ренин-ангиотензиновой системы.
Поэтому не случайно препаратами выбора при данных заболеваниях являются
ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), способные не только успешно
контролировать артериальное давление, но и тормозить развитие почечной недостаточности.
Одной из основных
задач нашего исследования явилось обоснование назначения и оценка эффективности
ингибиторов АПФ в плане их влияния на почечную гемодинамику у детей с ПБК и НН.
Наряду с этим
ингибиторы АПФ назначались также с антипротеинурической, ренопротективной и
антигипертензивной целью.
Результаты
исследования
У 12 детей с ПКБ и
11 детей с НН с помощью импульсной допплерометрии оценивался почечный кровоток
через 6 месяцев после начала применения Энапа. Группу сравнения составили 11
детей с ПКБ и 11 детей с НН.
У двух детей с ПБК
на фоне приема Энапа отмечалось снижение протеинурии, тогда как у двух детей из
группы сравнения протеинурия сохраняла тенденцию к нарастанию. На фоне
применения ингибиторов АПФ у трех детей с НН протеинурия снизилась по сравнению
с начальным уровнем, тогда как в группе сравнения снижение протеинурии
наблюдалось у одного ребенка, а повышение – у трех детей.
Применение
ингибиторов АПФ способствовало нормализации гемодинамики у детей с ПБК и НН при
всех степенях протеинурии. Если до начала терапии почечная гемодинамика у детей
с протеинурией характеризовалась повышением периферического сопротивления на
уровне ствола почечной артерии и снижением на уровне паренхиматозных артерий
(междолевых, дуговых и междольковых), то на фоне применения ингибиторов АПФ
отмечалось улучшение почечного кровотока на уровне мелких артерий и небольшое
снижение сосудистого сопротивления наблюдалось лишь на уровне дуговых артерий.
Тогда как в группах сравнения через 6 месяцев отмечалось усугубление имевшихся
нарушений почечного кровотока.
На фоне применения
ингибиторов АПФ у детей с ПКБ снижение уровня артериального давления
наблюдалось у двух больных, тогда как у двух детей из группы сравнения уровень
АД через 6 месяцев повысился. У четырех больных с НН через 6 месяцев после
начала приема Энапа уровень АД снизился, а у одного ребенка – повысился, тогда
как у двух детей из группы сравнения отмечалось повышение АД по сравнению с
исходным уровнем.
На фоне применения
ингибиторов АПФ у обследованных детей наблюдалась нормализация почечного
кровотока при всех степенях артериальной гипертензии, особенно при явной и
скрытой. Изменения почечной гемодинамики у детей с АГ до начала терапии
характеризовались повышением сопротивления на уровне почечной артерии и его
снижением на уровне паренхиматозных артерий. Через 6 месяцев после начала
приема Энапа сохранялись изменения кровотока лишь на уровне почечной и дуговой
артерий. А у детей, не получавших Энап, отмечалось ухудшение почечной
гемодинамики.
Таким образом,
можно полагать, что назначение ингибиторов АПФ оправданно не только с целью
коррекции гипертензионного синдрома, уменьшения выраженности протеинурии,
интерстициального и гломерулярного склероза, но и для нормализации нарушенной
почечной гемодинамики у детей с ПБК и НН.
Сведения об
авторах:
Любовь
Александровна Полещук, врач отделения ультразвуковых методов исследования ФГУ
«Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Росздрава»
Михаил Иванович
Пыков, заведующий кафедрой лучевой диагностики детского возраста ГОУ ДПО
«Российская медицинская академия последипломного образования Росздрава»,
профессор, д-р мед. наук
Исмаил Магомедович
Османов, заместитель директора ФГУ «Московский НИИ педиатрии и детской хирургии
Росздрава», профессор, д-р мед. наук
Владимир
Викторович Длин, руководитель отдела нефрологии ФГУ «Московский НИИ педиатрии и
детской хирургии Росздрава», профессор, д-р мед. наук
Элькиония
Константинована Осипова, заведующая отделением ультразвуковых методов
исследования ФГУ «Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Росздрава»
ДИАГНОСТИКА ОСТРОЗАСТОЙНОЙ ПОЧКИ ПРИ ПОЧЕЧНОЙ КОЛИКЕ С
ПОМОЩЬЮ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДОППЛЕРОМЕТРИИ ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ
В
урологической практике острозастойная почка встречается довольно часто. Она
может возникнуть при тромбозе почечных вен, перегибе сосудистой почечной ножки
при нефроптозе, лигировании почечной или нижней полой вен в случае их
повреждения, внезапном повышении внутрилоханочного давления. В клинике подобное
состояние часто встречается при камнях мочеточника. Наиболее частым осложнением
острозастойной почки является воспалительный процесс. Ранняя диагностика такого
состояния, как острозастойная почка, позволит своевременно решить вопрос
лечебной тактики и уменьшить количество осложнений. По данным В. С. Карпенко,
Л. П. Павловой [3], вызовы бригад скорой помощи к урологическим больным
составляют 4-5%, из них 25-30°о госпитализируют в урологическое отделение.
Значительный процент составляют больные с симптомокомплексом почечной колики.
Большую помощь в своевременной диагностике острых урологических заболеваний
оказывает ультразвуковая томография (УЗТ) [4]. Вместе с тем обычная УЗТ имеет
диагностические пределы. Весьма важно получить информацию о состоянии почечной
гемодинамики при почечной колике, однако имеются единичные работы по данному
вопросу [I, 8j. При этом мы не встретили работ, посвященных применению
ультразвуковой допплерометрии почечных артерий при почечной колике у
беременных, у которых использование безвредных и неинвазивных методов
диагностики особенно необходимо. Целью нашей работы было применение
ультразвуковой допплерометрпи (УЗДП) почечных артерий у 26 больных с
симптомокомплексом почечной колики в возрасте 36-60 лет для диагностики
острозастойной почки и выработки тактики лечения. Исследование проводили на базе
9-й городской клинической больницы г. Днепропетровска. Контрольную группу
составили 20 лиц этого же возраста. Учитывая данные литературы [5], мы ранее
разработали возрастные нормы показателей УЗДП почечных артерий согласно
классификации возрастной периодизации АПН СССР [6]. При исследовании применяли
аппарат Combizon-320-5, Doppler-300 с датчиком 5 МГц. Предварительно проводили
УЗТ почек, надпочечников, аорты и почечных артерий, используя датчик 3,5 МГц.
Специальной подготовки больных для исследования не требуется. Почечные артерии
исследовали в области ворот почек, за пределами их контуров в положении
больного на боку. Обработку изображения осуществляли на экране УЗ-системы.
Определяли по кривым следующие показатели: максимальную скорость кровотока в систолу
(V^^, м/с), пульсационный индекс (ПИ, %), индекс резистентности (ИР, °о),
минимальную скорость кровотока в диастолу (V^in' м/с), систоло-днастолическое
отношение скоростей.
Очень интересен опыт и мнение практикующих врачей, узких специалистов, специалистов УЗД...
Коллеги, давайте вместе попытаемся узнать больше об этой замечательной и очень интересной методике!
Опубликовано в
журнале:
Практика педиатра
Январь, 2007
Поликистозная болезнь почек и наследственный
нефрит. Нарушения почечной гемодинамики и их коррекция
Л.А. Полещук*,
М.И. Пыков**, И.М. Османов*, В.В. Длин*, Э.К. Осипова*
*ФГУ «Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Росздрава»
** ГОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования
Росздрава»
Важную роль в
оценке состояния почечной гемодинамики у детей с различными нефроурологическими
заболеваниями играет ультразвуковая допплерография. Но если особенности
ренальной гемодинамики при гломерулонефритах и тубулоинтерстициальных нефритах
относительно изучены, то исследования почечного кровотока при поликистозной
болезни почек (ПКБ) и наследственном нефрите (НН) единичны и в основном
касаются взрослых пациентов.
В середине 80-х
годов прошлого века был предложен метод цветового допплеровского картирования
(ЦДК) по скоростям потока крови, позволяющий непосредственно визуализировать
кровоток в сосудах. Благодаря чему появилась возможность оценить кровоток не
только в стволе почечной артерии, но и в более мелких артериях почки:
сегментарных, междолевых, дуговых и междольковых. Данный метод представляет
большую ценность, но является исключительно качественным и требует дополнения
количественной методикой. И такая методика появилась – импульсная
допплерометрия (ИДМ) позволяет не только качественно, но и количественно
оценить динамические параметры кровотока в сосудах (максимальная скорость
кровотока в систолу, средняя скорость кровотока и пр.).
Наиболее
распространенные в клинической практике показатели периферического
сопротивления, определяемые при ультразвуковой допплерографии:
1.
Пульсационный
индекс (PI) Gosling – отношение разности максимальной систолической и конечной
диастолической скоростей к средней скорости кровотока. Нормативное значение –
1,2–1,5.
2.
Индекс
резистентности (RI) Pourselot – отношение разности максимальной систолической и
конечной диастолической скоростей к максимальной систолической скорости. Этот
индекс отражает состояние микроциркуляторного русла (тонуса, состояние стенки
артериол и капилляров). Нормативное значение – 0,6–0,7.
3.
Систоло-диастолическое
соотношение (S/D) – отношение максимальной систолической к конечной
диастолической скорости. Нормативное значение – 1,8–3,0.
Объект и методы
исследования
В настоящей работе
на базе отделения нефрологии Московского НИИ педиатрии и детской хирургии
Росздрава было обследовано 33 ребенка с поликистозной болезнью почек: 30 – с
аутосомнодоминантным вариантом, 3 – с аутосомно-рецессивным и 37 детей с
наследственным нефритом. Возраст пациентов – от 7 месяцев до 17 лет. Всем детям
проводилось полное клинико-лабораторное обследование, включающее комплексное
ультразвуковое исследование, суточное мониторирование артериального давления,
общие и биохимические анализы мочи и крови, исследование клиренса по
эндогенному креатинину и суточной экскреции белка с мочой. Десяти детям с НН
была проведена нефробиопсия с последующим морфологическим исследованием нефробиоптатов.
Анализируя
результаты импульсной допплерометрии, можно утверждать, что практически у всех
детей с ПБК (97%) и НН (96%) имелось то или иное нарушение почечного кровотока
(наиболее часто – в виде повышения периферического сопротивления в крупных артериях
и снижения в мелких). Причем у детей с синдромом Альпорта снижение показателей
периферического сопротивления на уровне междольковых артерий наблюдалось чаще,
чем у детей с НН без тугоухости. А для детей с аутосомно-рецессивным вариантом
ПБК было характерно повышение показателей периферического сопротивления на всех
уровнях почечной артерии, что можно объяснить выраженными склеротическими
процессами в почечной паренхиме.
Установлена
зависимость выраженности нарушения почечной гемодинамики у детей с ПКБ и НН от
степени протеинурии. Выявлено, что у детей с более выраженной протеинурией
кровоток характеризовался достоверным снижением показателей периферического
сопротивления в мелких артериях, в том числе и в междольковых. Важно отметить,
что чем выше степень протеинурии, тем чаще изменения кровотока наблюдались на
уровне междольковых артерий. По-видимому, при рассматриваемых нефропатиях
сохранившиеся почечные клубочки подвергаются адаптивным изменениям
(гиперфункция и структурная гипертрофия клубочков), компенсирующим потери
функционирующей почечной массы. Адаптивное повышение функций почечных клубочков
сопряжено с нарушением почечной гемодинамики, а именно с усилением перфузии
оставшихся нефронов, развитием внутриклубочковой гипертензии и гиперфильтрации,
что проявляется снижением сосудистого сопротивления на уровне мелких артерий.
Повышенное давление внутри клубочковых капилляров передается на мезангий, что
приводит к гиперпродукции мезангиального матрикса с последующим развитием
тубулоинтерстициального фиброза.
Данное
обстоятельство подтверждается результатами проведенного нами морфобиоптического
исследования почечной ткани у детей с НН. В частности, установлено, что
наибольшие гемодинамические сдвиги в виде снижения сосудистой резистентности в
мелких артериях у детей с НН имеют место при изменениях гломерул по типу
мезангиальной пролиферации, атрофических изменениях канальцевого эпителия,
выраженном интерстициальном и периваскулярном склерозе.
По мере ухудшения
функции почек у детей с НН более часто отмечалось повышение периферического
сопротивления на уровне почечной артерии и снижение индекса резистентности на
уровне дуговых и междольковых артерий. А у детей с ПКБ прогрессирование
нарушений функции почек сопровождалось учащением повышения периферического
сопротивления на всех уровнях деления почечной артерии. Снижение функций почек
является отражением выраженности структурных изменений почечной ткани, а
следовательно, и изменений почечной гемодинамики на уровне паренхиматозных
артерий.
При анализе почечной
гемодинамики в зависимости от выраженности артериальной гипертензии выявлено,
что для детей с явной артериальной гипертензией (АГ) было характерно повышение
индекса резистентности на уровне ствола почечной артерии, а также снижение
указанного показателя на уровне дуговой и междольковой артерии, тогда как у
больных со скрытой АГ и без АГ изменений гемодинамики на междольковой артерии
выявлено не было. Возможно, это объясняется нарушением компенсаторных
возможностей миогенной ауторегуляции почечного кровотока, которой отводится
большая роль не столько в регуляции системного кровотока, сколько в защите
капилляров от гемодинамических перегрузок. При заболеваниях почек усиливается
выработка локального почечного ангиотензина II, что способствует спазму эфферентной
артериолы, определяющему развитие внутриклубочковой гипертензии за счет
увеличения градиента почечного транскапиллярного давления. Согласно феномену
Остроумова-Бейлисса, повышение трансмурального давления ведет к растяжению
гладких мышц сосудов, что инициирует их сократительную реакцию, а это в свою
очередь вызывает уменьшение диаметра сосуда. В результате происходит увеличение
сопротивления току крови и сохранение кровотока неизменным. Этим обеспечивается
защита почек от повреждающего действия АГ. При более высоком давлении
выявляется неспособность гладких мышц сосудов противодействовать растягивающему
давлению крови, и кровоток начинает увеличиваться пропорционально увеличению
давления. Повышенное артериальное давление либо прямо передается на клубочковые
капилляры и развивается внутриклубочковая гипертензия, либо способствует
сужению прегломерулярных артериол, а следовательно, и развитию ишемии клубочка.
Видимо, этим фактом и объясняется снижение показателей сосудистого
сопротивления на уровне междольковых артерий у детей с явной АГ.
Задачи
исследования
Эффективный
контроль артериальной гипертензии – одно из важнейших направлений при лечении
детей, страдающих ПКБ или НН. Известно, что в патогенезе артериальной
гипертензии большую роль играет активация ренин-ангиотензиновой системы.
Поэтому не случайно препаратами выбора при данных заболеваниях являются
ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), способные не только успешно
контролировать артериальное давление, но и тормозить развитие почечной недостаточности.
Одной из основных
задач нашего исследования явилось обоснование назначения и оценка эффективности
ингибиторов АПФ в плане их влияния на почечную гемодинамику у детей с ПБК и НН.
Наряду с этим
ингибиторы АПФ назначались также с антипротеинурической, ренопротективной и
антигипертензивной целью.
Результаты
исследования
У 12 детей с ПКБ и
11 детей с НН с помощью импульсной допплерометрии оценивался почечный кровоток
через 6 месяцев после начала применения Энапа. Группу сравнения составили 11
детей с ПКБ и 11 детей с НН.
У двух детей с ПБК
на фоне приема Энапа отмечалось снижение протеинурии, тогда как у двух детей из
группы сравнения протеинурия сохраняла тенденцию к нарастанию. На фоне
применения ингибиторов АПФ у трех детей с НН протеинурия снизилась по сравнению
с начальным уровнем, тогда как в группе сравнения снижение протеинурии
наблюдалось у одного ребенка, а повышение – у трех детей.
Применение
ингибиторов АПФ способствовало нормализации гемодинамики у детей с ПБК и НН при
всех степенях протеинурии. Если до начала терапии почечная гемодинамика у детей
с протеинурией характеризовалась повышением периферического сопротивления на
уровне ствола почечной артерии и снижением на уровне паренхиматозных артерий
(междолевых, дуговых и междольковых), то на фоне применения ингибиторов АПФ
отмечалось улучшение почечного кровотока на уровне мелких артерий и небольшое
снижение сосудистого сопротивления наблюдалось лишь на уровне дуговых артерий.
Тогда как в группах сравнения через 6 месяцев отмечалось усугубление имевшихся
нарушений почечного кровотока.
На фоне применения
ингибиторов АПФ у детей с ПКБ снижение уровня артериального давления
наблюдалось у двух больных, тогда как у двух детей из группы сравнения уровень
АД через 6 месяцев повысился. У четырех больных с НН через 6 месяцев после
начала приема Энапа уровень АД снизился, а у одного ребенка – повысился, тогда
как у двух детей из группы сравнения отмечалось повышение АД по сравнению с
исходным уровнем.
На фоне применения
ингибиторов АПФ у обследованных детей наблюдалась нормализация почечного
кровотока при всех степенях артериальной гипертензии, особенно при явной и
скрытой. Изменения почечной гемодинамики у детей с АГ до начала терапии
характеризовались повышением сопротивления на уровне почечной артерии и его
снижением на уровне паренхиматозных артерий. Через 6 месяцев после начала
приема Энапа сохранялись изменения кровотока лишь на уровне почечной и дуговой
артерий. А у детей, не получавших Энап, отмечалось ухудшение почечной
гемодинамики.
Таким образом,
можно полагать, что назначение ингибиторов АПФ оправданно не только с целью
коррекции гипертензионного синдрома, уменьшения выраженности протеинурии,
интерстициального и гломерулярного склероза, но и для нормализации нарушенной
почечной гемодинамики у детей с ПБК и НН.
Сведения об
авторах:
Любовь
Александровна Полещук, врач отделения ультразвуковых методов исследования ФГУ
«Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Росздрава»
Михаил Иванович
Пыков, заведующий кафедрой лучевой диагностики детского возраста ГОУ ДПО
«Российская медицинская академия последипломного образования Росздрава»,
профессор, д-р мед. наук
Исмаил Магомедович
Османов, заместитель директора ФГУ «Московский НИИ педиатрии и детской хирургии
Росздрава», профессор, д-р мед. наук
Владимир
Викторович Длин, руководитель отдела нефрологии ФГУ «Московский НИИ педиатрии и
детской хирургии Росздрава», профессор, д-р мед. наук
Элькиония
Константинована Осипова, заведующая отделением ультразвуковых методов
исследования ФГУ «Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Росздрава»
ДИАГНОСТИКА ОСТРОЗАСТОЙНОЙ ПОЧКИ ПРИ ПОЧЕЧНОЙ КОЛИКЕ С
ПОМОЩЬЮ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДОППЛЕРОМЕТРИИ ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ
В
урологической практике острозастойная почка встречается довольно часто. Она
может возникнуть при тромбозе почечных вен, перегибе сосудистой почечной ножки
при нефроптозе, лигировании почечной или нижней полой вен в случае их
повреждения, внезапном повышении внутрилоханочного давления. В клинике подобное
состояние часто встречается при камнях мочеточника. Наиболее частым осложнением
острозастойной почки является воспалительный процесс. Ранняя диагностика такого
состояния, как острозастойная почка, позволит своевременно решить вопрос
лечебной тактики и уменьшить количество осложнений. По данным В. С. Карпенко,
Л. П. Павловой [3], вызовы бригад скорой помощи к урологическим больным
составляют 4-5%, из них 25-30°о госпитализируют в урологическое отделение.
Значительный процент составляют больные с симптомокомплексом почечной колики.
Большую помощь в своевременной диагностике острых урологических заболеваний
оказывает ультразвуковая томография (УЗТ) [4]. Вместе с тем обычная УЗТ имеет
диагностические пределы. Весьма важно получить информацию о состоянии почечной
гемодинамики при почечной колике, однако имеются единичные работы по данному
вопросу [I, 8j. При этом мы не встретили работ, посвященных применению
ультразвуковой допплерометрии почечных артерий при почечной колике у
беременных, у которых использование безвредных и неинвазивных методов
диагностики особенно необходимо. Целью нашей работы было применение
ультразвуковой допплерометрпи (УЗДП) почечных артерий у 26 больных с
симптомокомплексом почечной колики в возрасте 36-60 лет для диагностики
острозастойной почки и выработки тактики лечения. Исследование проводили на базе
9-й городской клинической больницы г. Днепропетровска. Контрольную группу
составили 20 лиц этого же возраста. Учитывая данные литературы [5], мы ранее
разработали возрастные нормы показателей УЗДП почечных артерий согласно
классификации возрастной периодизации АПН СССР [6]. При исследовании применяли
аппарат Combizon-320-5, Doppler-300 с датчиком 5 МГц. Предварительно проводили
УЗТ почек, надпочечников, аорты и почечных артерий, используя датчик 3,5 МГц.
Специальной подготовки больных для исследования не требуется. Почечные артерии
исследовали в области ворот почек, за пределами их контуров в положении
больного на боку. Обработку изображения осуществляли на экране УЗ-системы.
Определяли по кривым следующие показатели: максимальную скорость кровотока в систолу
(V^^, м/с), пульсационный индекс (ПИ, %), индекс резистентности (ИР, °о),
минимальную скорость кровотока в диастолу (V^in' м/с), систоло-днастолическое
отношение скоростей.
АНОМАЛЬНЫЙ ДРЕНАЖ ЛЕГОЧНЫХ ВЕН
АНОМАЛЬНЫЙ
ДРЕНАЖ ЛЕГОЧНЫХ ВЕН
Аномальный дренаж легочных вен ( АДЛВ ) — порок , при котором все
( тотальный ) или отдельные ( частичный ) легочные вены впадают в правое
предсердие или полые вены , ведущие к нему . Частичный аномальный дренаж
легочных вен
Частичный АДЛВ составляет / з всех случаев данного порока ,
частота его среди других ВПС — 0,7 — 9,4 %, при аутопсии он встречается в 0,5 %
( I на 200 случаев всех ВПС ) в сочетании с ДМПП в 10 — 15% [ Bankl H .,
1980|. Вероятно , значительное число случаев частичного АДЛВ остается
недиагности - рованным из - за отсутствия клинических проявлений .
легочные вены впадают в левую безымянную , верхнюю полую вены или
одну из их ветвей ; 2) кардиальный уровень — дренирование всех или части
легочных вен в полость правого предсердия или коронарного синуса ; 3)
инфракардиальный часть легочных вен впадает в венозный сосуд , расположенный
ниже сердца ; 4) смешанный ,
У большинства бальных имеются сопутствующий вторичный ДМПП (
нередко дефект венозного синуса ), открытое овальное окно . На аутопсии видны
увеличенные полости правого предсердия и желудочка , дилатированные легочные
артерии и полые вены ; левые камеры сердца и аорта не
изменены . Обычно в местах впадения имеется несколько устьев легочных вен ,
иногда они собираются в один ствол и открываются общим устьем . В 20% случаев
встречаются другие ВПС ( ДМЖП , транспозиция аорты и легочной артерии ,
тетрада Фалло , единственный желудочек , стеноз легочной артерии ,
декстрокардия ).
Гемодинамика . При частичном АДЛВ
нарушения гемодинамики аналогичны нарушениям при ДМПП и определяются числом
аномально дренирующихся вен , величиной левОправого шунта и размерами ДМПП ,
сопутствующими ВПС . Если дренируется одна легочная вена и нет ДМПП , порок
остается бессимптомным . Давление в легочной артерии при частичном АДЛВ
длительное время остается нормальным , так как сброс крови происходит на уровне
предсердий и отсутствует фактор передаточного давления ( из левого желудочка и
аорты в правый желудочек и легочную артерию , как при ДМЖП и ОАП ).
Клиника , диагностика . При частичном АДЛВ
клинические проявления могут длительно отсутствовать или напоминать таковые
при вторичном ДМПП . Основные симптомы порока не типичны : утомляемость , боли
в сердце , одышка при нагрузке , возможны повторные пневмонии , отставание в
физическом развитии . С возрастом появляется сердечный горб , границы сердечной
тупости расширяются больше вправо . Аускультативная картина аналогична таковой
при вторичном ДМПП : негрубый систолический шум в месте проекции легочной
артерии , расщепление II тона . Сердечная недостаточность у детей развивается
редко , обычно в случаях , если аномально дренируется более 50% легочных вен ;
у взрослых ухудшение обшего состояния появляется раньше , чем в случаях
изолированного ДМПП .
На ЭКГ при частичном АДЛВ нет характерных симптомов ,
электрическая ось сердца расположена нормально или отклонена вправо , есть
признаки перегрузки правых отделов ( иногда более выраженные , чем при
изолированном ДМПП ), неполной блокады правой ножки пучка Гиса ( rSR в отведении Vi ), возможно
удлинение интервала PR .
При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки
состояние легочного рисунка определяется величиной арте - риовенозного сброса .
При частичном АДЛВ он в большей степени усилен по артериальному руслу , если
сброс составляет более 50 % минутного объема малого круга
крообращения . В этих же случаях возможны выбухание ствола легочной артерии и
усиленная пульсация корней легких . Тень сердца увеличена за счет правых
отделов ; правое предсердие дилатировано в большей степени , чем при
изолированном ДМПП . При АДЛВ в верхнюю полую вену видно ее расширение .
Овальная тень от правых легочных вен , идущая к нижней полой вене вдоль правой
границы сердца ( саблевидный синдром или картина турецкой сабли ), является
достоверным признаком порока в случаях аномального впадения правых легочных
вен в нижнюю полую вену .
До настоящего времени отсутствуют убедительные эхокарди -
ографические критерии , позволяющие диагностировать частичный аномальный
дренаж легочных вен . Косвенными ( гемоди - намическими ) проявлениями его
являются : дилатация правого желудочка , парадоксальное движение
межжелудочковой перегородки , малые размеры левого предсердия и желудочка ,
увеличение экскурсии трикуспидального клапана . При двухмерной эхокардиографии
частичный АДЛВ следует заподозрить при несоответствии анатомического дефекта
перегородки гемодинами - ческим проявлением артериовенозного сброса крови ,
При катетеризации полостей сердца зонд из правого предсердия
поступает в одну из полых вен и оттуда в свободное легочное поле . Необходимо
производить поэтапное исследование полых вен и правого предсердия , что
позволяет установить уровень впадения легочных вен и их количество . Когда зонд
из правого предсердия попадает в ствол легочной вены , он в промежутке между
устьями полой и легочной вен имеет пологий ход , отклоняясь вправо от средней
линии , или проходит непосредственно по краю тени правого предсердия . В
некоторых случаях зонд может пройти в ствол легочной вены через ДМПП и полость
левого предсердия . О связи легочных вен с полыми венами свидетельствует
повышение насыщения крови кислородом на уровнях левой безымянной , верхней или
нижней полых вен .
При аномальном дренаже в правое предсердие отмечается ар -
териализация крови в этой полости , что характерно и для изолированного ДМПП .
Давление в камерах сердца может быть нормальным .
Наиболее ценным диагностическим приемом следует считать
селективную ангиокардиографию с введением контрастного вещества в ствол
легочной артерии или селективно в правые или левые ветви ее . После тугого и
быстрого заполнения контрастным веществом легочной артерии видна капиллярная фаза
, затем выявляются ход и место впадения всех легочных вен ! полные вены ,
правое предсердие и желудочек , левые отделы сердца .
Лечение . При коррекции
частичного АДЛВ применяются разнообразные операции в зависимости от вида порока
( уровня дренирования , величины и расположения ДМПП ). При аномальном дренаже
части легочных вен в верхнюю полую вену или ее устье используется следующая
тактика : а ) создание с помощью заплаты туннеля , соединяющего устья аномально
дренирующихся легочных вен с левым предсердием через дефект перегородки ; б )
создание двух туннелей из ствола верхней полой вены для образования раздельных
- системного и легочного — кровотоков и отведения крови легочных вен .
непосредственно в левое предсердие через ДМПП ; в ) подшивание нижнего края
дефекта к задней стенке полой вены над устьями аномально дренирующихся
легочных вен . При аномальном дренаже легочных вен в полость правого предсердия
выполняется операция с помощью заплаты . При небольшом ДМПП производят его
расширение в целях создания адекватного тоннеля , не препятствующего
поступлению крови из легочных вен в левое предсердие . При изолированном
аномальном дренаже легочных вен в верхнюю полую вену или правое предсердие
рекомендуется создание искусственного дефекта межпредсердной перегородки с
последующей коррекцией порока . При аномальном дренаже легочных вен в нижнюю
полую вену используют одну из вышеуказанных методик либо производят отсечение
коллектора легочных вен и имплантацию его в левое предсердие . При аномальном
дренаже левых легочных вен в левую вертикальную вену производят перевязку этой
вены , отсечение левых легочных вен и имплантацию их в ушко левого предсердия .
Результаты операции хорошие . Хирургическая летальность не
превышает 2 — 3%. Из осложнений возможны частичное сужение верхней полой вены
, нарушение дренажа легочных вен , повреждение синусового или
атриовентрикулярного узлов .
Тотальный аномальный дренаж легочных вен
Частота тотального АДЛВ по клиническим данным составляет 1,6 —
7,7% [ Парийская Т . В ., Вениамннова Г . Н ., 1986]. по патологоанатомическим
— около 2 % [ Bankl H ., 1980).
Анатомия , классификация . При тотальном АДЛВ
сообщение между легочными венами и левым предсердием вообще отсутствует , вся
кровь из малого круга кровообращения поступает в правое предсердие или идущие к
нему сосуды , в них происходит смешение артериальной и венозной крови . Жизнь
больного возможна только при наличии сопутствующего ДМПП . Если ДМПП нет , а
имеется только открытый артериальный проток , больные погибают в раннем
возрасте , так как при этом левые отделы сердца не участвуют в кровообращении ;
смерть наступает и в случаях преждевременного ( до или вскоре после рождения )
закрытия овального окна . Существует много разновидностей этого сложного ВПС ,
в связи с этим предложены различные его классификации . Наиболее проста
классификация R . Darling и соавт . (1957), они различают четыре типа порока :
I тип — супракар - диальный — впадение всех легочных вен общим стволом ( коллектором
) через аномальную вену в верхнюю полую , через вертикальную вену — в левую
безымянную , через аномальную вену — в непарную (47 %); 11 тип — кардиальный — впадение
всех легочных вен в правое предсердие или коронарный синус (30 %); III тип — инфракардиальный — впадение
всех легочных вен в воротную или нижнюю полую вену (18%); IV тип — смешанный —
различные сочетания указанных трех типов (5%) ( рис . 13). Перед впадением в
сердце или идущий к нему сосуд легочные вены собираются в единую камеру —
коллектор , который затем соединяется с системной циркуляцией на разных уровнях
. При этой разновидности АД ЛВ отмечаются дилатации правых камер , ствола
легочной артерии , тогда как левые отделы сердца обычно нормальные .
При тотальном АДЛВ могут иметь место анатомические причины обструкции
в легочном венозном дренаже : чаще всего это связано с сужением устий аномально
дренирующихся легочных вен или отверстия коллектора , реже имеется внешнее давление
на аномальную вену ( в месте прохождения через диафрагму , между левой
легочной артерией и левым главным бронхом ). В 80 % случаев
обструкция легочных вен сопутствует инфра - диафрагмальному варианту АДЛВ .
Наиболее частыми сопутствующими ВПС при тотальном АДЛВ бывают
общее предсердие , единственный желудочек , гипоплазия левых отделов ,
транспозиция магистральных сосудов ( при этом сочетании создается
функциональная коррекция порока ). В 25 — 30 % случаев встречаются
экстракардиальные пороки развития желудочно - кишечного тракта ( неправильный
поворот кишечника , дивертикулы , пупочная грыжа ), селезенки ( аге - незия ,
множественные дополнительные селезенки ), мочеполовой ( врожденные кисты почек
, гидронефроз ) и костно - мышечной систем .
Гемодинамика . При тотальном АДЛВ в
правое предсердие поступает кровь из обоих кругов кровообращения , величина и
направление сброса определяются соотношением сопротивлений большого и малого
кругов кровообращения и диастолическим расслаблением желудочков . Большое
количество артериальной крови поступает в правое предсердие из коллектора , в
который впадают легочные вены . В предсердии артериальная кровь смешивается с
венозной , отсюда через ДМПП часть крови ( меньшая ) поступает в левое
предсердие и далее в большой круг кровообращения ; большее количество крови
направляется в малый круг , способствуя уменьшению левых отделов сердца и
развитию легочной гипертензии . Если ДМПП достигает значительных размеров и
сброс крови в большой круг кровообращения достаточный , то левый желудочек не
гипоплазируется , легочная гипертен - зия не превышает I — II ст . и больные
могут дожить до зрелого возраста . В случаях обструкции легочных вен
развивается венозная легочная гипертензия ; при отсутствии физиологической
инволюции в строении легочных сосудов возможна и врожденная легочная
гипертензия . Таким образом , для тотального АДЛВ характерны циркуляция
смешанной крови с незначительным снижением содержания кислорода в большом
круге кровообращения , перегрузка правых отделов сердца , легочная гипертензия
( артериальная , венозная , врожденная ).
Клиника , диагностика . Клиническое течение
тотального АДЛВ определяется анатомогемодннамическими особенностями порока , в
частности уровнем общелегочного сопротивления , степенью легочной венозной
обструкции , размером межпредсерд - ного сообщения , состоянием миокарда
правого желудочка . Первые признаки этой разновидности порока появляются
нередко с первых дней и месяцев жизни , отмечаются
проявления сердечной недостаточности , повторные пневмонии и ОРВИ
, кашель , отставание в физическом развитии . Цианоз может появиться в любом
возрасте , нередко к концу первого года жизни . Как правило , он
незначительный и заметен только при крике ; выраженный цианоз с первых дней
жизни характерен для легочной венозной обструкции . Сердечный горб (
преимущественно правосторонний ) появляется раньше , чем при изолированном
ДМПП . Систолическое дрожание обычно отсутствует . При аускультации 1 тон в
области трехстворчатого клапана усилен ( признак увеличенного кровотока через
него ). II тон над легочной артерией акцентирован , расщеплен , часто имеется III тон ; во втором меж - реберье
слева выслушивается средней интенсивности систолический шум ( как при ДМПП ),
у нижнего края грудины слева возможен мезодиастолический шум . Если коллектор
впадает в верхнюю полую вену и имеется легочная венозная обструкция , то над
ключицей справа или слева можно слышать продолжительный систолический шум .
У взрослых больных с тотальным АДЛВ и легочной гипер - тензией во
втором межреберье слева выслушивается систолический тон изгнания ( см . главу
2). Правожелудочковая недостаточность в сочетании с клиническими симптомами
ДМПП и умеренным цианозом помогает заподозрить тотальный АДЛВ у детей . У
взрослых больных с этим пороком клиническая картина не отличима от ДМПП .
ДРЕНАЖ ЛЕГОЧНЫХ ВЕН
Аномальный дренаж легочных вен ( АДЛВ ) — порок , при котором все
( тотальный ) или отдельные ( частичный ) легочные вены впадают в правое
предсердие или полые вены , ведущие к нему . Частичный аномальный дренаж
легочных вен
Частичный АДЛВ составляет / з всех случаев данного порока ,
частота его среди других ВПС — 0,7 — 9,4 %, при аутопсии он встречается в 0,5 %
( I на 200 случаев всех ВПС ) в сочетании с ДМПП в 10 — 15% [ Bankl H .,
1980|. Вероятно , значительное число случаев частичного АДЛВ остается
недиагности - рованным из - за отсутствия клинических проявлений .
легочные вены впадают в левую безымянную , верхнюю полую вены или
одну из их ветвей ; 2) кардиальный уровень — дренирование всех или части
легочных вен в полость правого предсердия или коронарного синуса ; 3)
инфракардиальный часть легочных вен впадает в венозный сосуд , расположенный
ниже сердца ; 4) смешанный ,
У большинства бальных имеются сопутствующий вторичный ДМПП (
нередко дефект венозного синуса ), открытое овальное окно . На аутопсии видны
увеличенные полости правого предсердия и желудочка , дилатированные легочные
артерии и полые вены ; левые камеры сердца и аорта не
изменены . Обычно в местах впадения имеется несколько устьев легочных вен ,
иногда они собираются в один ствол и открываются общим устьем . В 20% случаев
встречаются другие ВПС ( ДМЖП , транспозиция аорты и легочной артерии ,
тетрада Фалло , единственный желудочек , стеноз легочной артерии ,
декстрокардия ).
Гемодинамика . При частичном АДЛВ
нарушения гемодинамики аналогичны нарушениям при ДМПП и определяются числом
аномально дренирующихся вен , величиной левОправого шунта и размерами ДМПП ,
сопутствующими ВПС . Если дренируется одна легочная вена и нет ДМПП , порок
остается бессимптомным . Давление в легочной артерии при частичном АДЛВ
длительное время остается нормальным , так как сброс крови происходит на уровне
предсердий и отсутствует фактор передаточного давления ( из левого желудочка и
аорты в правый желудочек и легочную артерию , как при ДМЖП и ОАП ).
Клиника , диагностика . При частичном АДЛВ
клинические проявления могут длительно отсутствовать или напоминать таковые
при вторичном ДМПП . Основные симптомы порока не типичны : утомляемость , боли
в сердце , одышка при нагрузке , возможны повторные пневмонии , отставание в
физическом развитии . С возрастом появляется сердечный горб , границы сердечной
тупости расширяются больше вправо . Аускультативная картина аналогична таковой
при вторичном ДМПП : негрубый систолический шум в месте проекции легочной
артерии , расщепление II тона . Сердечная недостаточность у детей развивается
редко , обычно в случаях , если аномально дренируется более 50% легочных вен ;
у взрослых ухудшение обшего состояния появляется раньше , чем в случаях
изолированного ДМПП .
На ЭКГ при частичном АДЛВ нет характерных симптомов ,
электрическая ось сердца расположена нормально или отклонена вправо , есть
признаки перегрузки правых отделов ( иногда более выраженные , чем при
изолированном ДМПП ), неполной блокады правой ножки пучка Гиса ( rSR в отведении Vi ), возможно
удлинение интервала PR .
При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки
состояние легочного рисунка определяется величиной арте - риовенозного сброса .
При частичном АДЛВ он в большей степени усилен по артериальному руслу , если
сброс составляет более 50 % минутного объема малого круга
крообращения . В этих же случаях возможны выбухание ствола легочной артерии и
усиленная пульсация корней легких . Тень сердца увеличена за счет правых
отделов ; правое предсердие дилатировано в большей степени , чем при
изолированном ДМПП . При АДЛВ в верхнюю полую вену видно ее расширение .
Овальная тень от правых легочных вен , идущая к нижней полой вене вдоль правой
границы сердца ( саблевидный синдром или картина турецкой сабли ), является
достоверным признаком порока в случаях аномального впадения правых легочных
вен в нижнюю полую вену .
До настоящего времени отсутствуют убедительные эхокарди -
ографические критерии , позволяющие диагностировать частичный аномальный
дренаж легочных вен . Косвенными ( гемоди - намическими ) проявлениями его
являются : дилатация правого желудочка , парадоксальное движение
межжелудочковой перегородки , малые размеры левого предсердия и желудочка ,
увеличение экскурсии трикуспидального клапана . При двухмерной эхокардиографии
частичный АДЛВ следует заподозрить при несоответствии анатомического дефекта
перегородки гемодинами - ческим проявлением артериовенозного сброса крови ,
При катетеризации полостей сердца зонд из правого предсердия
поступает в одну из полых вен и оттуда в свободное легочное поле . Необходимо
производить поэтапное исследование полых вен и правого предсердия , что
позволяет установить уровень впадения легочных вен и их количество . Когда зонд
из правого предсердия попадает в ствол легочной вены , он в промежутке между
устьями полой и легочной вен имеет пологий ход , отклоняясь вправо от средней
линии , или проходит непосредственно по краю тени правого предсердия . В
некоторых случаях зонд может пройти в ствол легочной вены через ДМПП и полость
левого предсердия . О связи легочных вен с полыми венами свидетельствует
повышение насыщения крови кислородом на уровнях левой безымянной , верхней или
нижней полых вен .
При аномальном дренаже в правое предсердие отмечается ар -
териализация крови в этой полости , что характерно и для изолированного ДМПП .
Давление в камерах сердца может быть нормальным .
Наиболее ценным диагностическим приемом следует считать
селективную ангиокардиографию с введением контрастного вещества в ствол
легочной артерии или селективно в правые или левые ветви ее . После тугого и
быстрого заполнения контрастным веществом легочной артерии видна капиллярная фаза
, затем выявляются ход и место впадения всех легочных вен ! полные вены ,
правое предсердие и желудочек , левые отделы сердца .
Лечение . При коррекции
частичного АДЛВ применяются разнообразные операции в зависимости от вида порока
( уровня дренирования , величины и расположения ДМПП ). При аномальном дренаже
части легочных вен в верхнюю полую вену или ее устье используется следующая
тактика : а ) создание с помощью заплаты туннеля , соединяющего устья аномально
дренирующихся легочных вен с левым предсердием через дефект перегородки ; б )
создание двух туннелей из ствола верхней полой вены для образования раздельных
- системного и легочного — кровотоков и отведения крови легочных вен .
непосредственно в левое предсердие через ДМПП ; в ) подшивание нижнего края
дефекта к задней стенке полой вены над устьями аномально дренирующихся
легочных вен . При аномальном дренаже легочных вен в полость правого предсердия
выполняется операция с помощью заплаты . При небольшом ДМПП производят его
расширение в целях создания адекватного тоннеля , не препятствующего
поступлению крови из легочных вен в левое предсердие . При изолированном
аномальном дренаже легочных вен в верхнюю полую вену или правое предсердие
рекомендуется создание искусственного дефекта межпредсердной перегородки с
последующей коррекцией порока . При аномальном дренаже легочных вен в нижнюю
полую вену используют одну из вышеуказанных методик либо производят отсечение
коллектора легочных вен и имплантацию его в левое предсердие . При аномальном
дренаже левых легочных вен в левую вертикальную вену производят перевязку этой
вены , отсечение левых легочных вен и имплантацию их в ушко левого предсердия .
Результаты операции хорошие . Хирургическая летальность не
превышает 2 — 3%. Из осложнений возможны частичное сужение верхней полой вены
, нарушение дренажа легочных вен , повреждение синусового или
атриовентрикулярного узлов .
Тотальный аномальный дренаж легочных вен
Частота тотального АДЛВ по клиническим данным составляет 1,6 —
7,7% [ Парийская Т . В ., Вениамннова Г . Н ., 1986]. по патологоанатомическим
— около 2 % [ Bankl H ., 1980).
Анатомия , классификация . При тотальном АДЛВ
сообщение между легочными венами и левым предсердием вообще отсутствует , вся
кровь из малого круга кровообращения поступает в правое предсердие или идущие к
нему сосуды , в них происходит смешение артериальной и венозной крови . Жизнь
больного возможна только при наличии сопутствующего ДМПП . Если ДМПП нет , а
имеется только открытый артериальный проток , больные погибают в раннем
возрасте , так как при этом левые отделы сердца не участвуют в кровообращении ;
смерть наступает и в случаях преждевременного ( до или вскоре после рождения )
закрытия овального окна . Существует много разновидностей этого сложного ВПС ,
в связи с этим предложены различные его классификации . Наиболее проста
классификация R . Darling и соавт . (1957), они различают четыре типа порока :
I тип — супракар - диальный — впадение всех легочных вен общим стволом ( коллектором
) через аномальную вену в верхнюю полую , через вертикальную вену — в левую
безымянную , через аномальную вену — в непарную (47 %); 11 тип — кардиальный — впадение
всех легочных вен в правое предсердие или коронарный синус (30 %); III тип — инфракардиальный — впадение
всех легочных вен в воротную или нижнюю полую вену (18%); IV тип — смешанный —
различные сочетания указанных трех типов (5%) ( рис . 13). Перед впадением в
сердце или идущий к нему сосуд легочные вены собираются в единую камеру —
коллектор , который затем соединяется с системной циркуляцией на разных уровнях
. При этой разновидности АД ЛВ отмечаются дилатации правых камер , ствола
легочной артерии , тогда как левые отделы сердца обычно нормальные .
При тотальном АДЛВ могут иметь место анатомические причины обструкции
в легочном венозном дренаже : чаще всего это связано с сужением устий аномально
дренирующихся легочных вен или отверстия коллектора , реже имеется внешнее давление
на аномальную вену ( в месте прохождения через диафрагму , между левой
легочной артерией и левым главным бронхом ). В 80 % случаев
обструкция легочных вен сопутствует инфра - диафрагмальному варианту АДЛВ .
Наиболее частыми сопутствующими ВПС при тотальном АДЛВ бывают
общее предсердие , единственный желудочек , гипоплазия левых отделов ,
транспозиция магистральных сосудов ( при этом сочетании создается
функциональная коррекция порока ). В 25 — 30 % случаев встречаются
экстракардиальные пороки развития желудочно - кишечного тракта ( неправильный
поворот кишечника , дивертикулы , пупочная грыжа ), селезенки ( аге - незия ,
множественные дополнительные селезенки ), мочеполовой ( врожденные кисты почек
, гидронефроз ) и костно - мышечной систем .
Гемодинамика . При тотальном АДЛВ в
правое предсердие поступает кровь из обоих кругов кровообращения , величина и
направление сброса определяются соотношением сопротивлений большого и малого
кругов кровообращения и диастолическим расслаблением желудочков . Большое
количество артериальной крови поступает в правое предсердие из коллектора , в
который впадают легочные вены . В предсердии артериальная кровь смешивается с
венозной , отсюда через ДМПП часть крови ( меньшая ) поступает в левое
предсердие и далее в большой круг кровообращения ; большее количество крови
направляется в малый круг , способствуя уменьшению левых отделов сердца и
развитию легочной гипертензии . Если ДМПП достигает значительных размеров и
сброс крови в большой круг кровообращения достаточный , то левый желудочек не
гипоплазируется , легочная гипертен - зия не превышает I — II ст . и больные
могут дожить до зрелого возраста . В случаях обструкции легочных вен
развивается венозная легочная гипертензия ; при отсутствии физиологической
инволюции в строении легочных сосудов возможна и врожденная легочная
гипертензия . Таким образом , для тотального АДЛВ характерны циркуляция
смешанной крови с незначительным снижением содержания кислорода в большом
круге кровообращения , перегрузка правых отделов сердца , легочная гипертензия
( артериальная , венозная , врожденная ).
Клиника , диагностика . Клиническое течение
тотального АДЛВ определяется анатомогемодннамическими особенностями порока , в
частности уровнем общелегочного сопротивления , степенью легочной венозной
обструкции , размером межпредсерд - ного сообщения , состоянием миокарда
правого желудочка . Первые признаки этой разновидности порока появляются
нередко с первых дней и месяцев жизни , отмечаются
проявления сердечной недостаточности , повторные пневмонии и ОРВИ
, кашель , отставание в физическом развитии . Цианоз может появиться в любом
возрасте , нередко к концу первого года жизни . Как правило , он
незначительный и заметен только при крике ; выраженный цианоз с первых дней
жизни характерен для легочной венозной обструкции . Сердечный горб (
преимущественно правосторонний ) появляется раньше , чем при изолированном
ДМПП . Систолическое дрожание обычно отсутствует . При аускультации 1 тон в
области трехстворчатого клапана усилен ( признак увеличенного кровотока через
него ). II тон над легочной артерией акцентирован , расщеплен , часто имеется III тон ; во втором меж - реберье
слева выслушивается средней интенсивности систолический шум ( как при ДМПП ),
у нижнего края грудины слева возможен мезодиастолический шум . Если коллектор
впадает в верхнюю полую вену и имеется легочная венозная обструкция , то над
ключицей справа или слева можно слышать продолжительный систолический шум .
У взрослых больных с тотальным АДЛВ и легочной гипер - тензией во
втором межреберье слева выслушивается систолический тон изгнания ( см . главу
2). Правожелудочковая недостаточность в сочетании с клиническими симптомами
ДМПП и умеренным цианозом помогает заподозрить тотальный АДЛВ у детей . У
взрослых больных с этим пороком клиническая картина не отличима от ДМПП .
"песок в почках"
вот уже на протяжении не первого десятка лет возникают споры по поводу диагностического заключения: "песок в почках". корректно ли оно? возможно ли его верифицировать?
"К лету решила покачать пресс после активного качания в течение 4-5 дней появилась острая боль в области правой почки (почечные колики, как сказал врач скорой) Сходила сразу на УЗИ нашли в правой почке 2 песчинки а в левой 1. В анализе мочи песка нет. Для лечения пойду завтра к своему терапевту."
Что скрывается под понятием "песчинок"?Это микрокамни? Возможно, это рубцовые фиброзные изменения после перенесенных ранее воспалительных заболеваний почек? А может проявления интерстициального нефрита?
Большинство ведущих специалистов УЗД предлагают следующие формулировки:
"УЗ-признаки МКБ: конкремент/ы (при их размере свыше 4-5 мм, наличием четкого контура и плотной акустической тени), с указанием локализации, возможно и течения: осложненное/не осложненное"
"УЗ-признаки МКБ: микролит/ы при их размере менее 3-4мм, наличием четкого контура и плотной акустической тени), с указанием локализации, возможно и течения: осложненное/не осложненное"
"УЗ-признаки диффузных и/или очаговых изменений синусов и/или паренхимы: не исключается развитие микролитиаза" (при наличии мелкоточечных гиперэхогенных сигналов, дающих слабую и не четкую акустическую тень)
"Косвенные признаки наличия солей" (при наличии мелкоточечных гиперэхогенных сигналов, не дающих акустической тени).
Уважаемые коллеги и друзья! Очень интересно Ваше мнение по данным формулировкам.
"К лету решила покачать пресс после активного качания в течение 4-5 дней появилась острая боль в области правой почки (почечные колики, как сказал врач скорой) Сходила сразу на УЗИ нашли в правой почке 2 песчинки а в левой 1. В анализе мочи песка нет. Для лечения пойду завтра к своему терапевту."
Что скрывается под понятием "песчинок"?Это микрокамни? Возможно, это рубцовые фиброзные изменения после перенесенных ранее воспалительных заболеваний почек? А может проявления интерстициального нефрита?
Большинство ведущих специалистов УЗД предлагают следующие формулировки:
"УЗ-признаки МКБ: конкремент/ы (при их размере свыше 4-5 мм, наличием четкого контура и плотной акустической тени), с указанием локализации, возможно и течения: осложненное/не осложненное"
"УЗ-признаки МКБ: микролит/ы при их размере менее 3-4мм, наличием четкого контура и плотной акустической тени), с указанием локализации, возможно и течения: осложненное/не осложненное"
"УЗ-признаки диффузных и/или очаговых изменений синусов и/или паренхимы: не исключается развитие микролитиаза" (при наличии мелкоточечных гиперэхогенных сигналов, дающих слабую и не четкую акустическую тень)
"Косвенные признаки наличия солей" (при наличии мелкоточечных гиперэхогенных сигналов, не дающих акустической тени).
Уважаемые коллеги и друзья! Очень интересно Ваше мнение по данным формулировкам.
ультразвуковое исследование суставов
Метод ультразвукового исследования
Этот метод завоевал широкую популярность благодаря отсутствию вредного влияния на организм человека и простоте выполнения.
Ультразвуковое исследование суставов (УЗИ) проводится на ультразвуковых сканерах с высокой разрешающей способностью с применением ультразвуковых волн. Ультразвуковые (УЗ) волны это акустические или звуковые волны, частота которых превышает частоту звука, слышимого человеческим ухом.
Ультразвук представляет собой механические колебания среды, поэтому для распространения УЗ волны необходима упругая среда: жидкость, тканевая структура. Через воздух, который не обладает упругими свойствами, ультразвук не распространяется. Поэтому при обследовании пациента на рабочую поверхность датчика наносится акустический гель, исключающий воздушную прослойку.
УЗ волны, применяемые в современных ультразвуковых диагностических установок безвредны. Это подтверждено в специальных многолетних клинических наблюдениях.
Ультразвуковое исследование суставов
Ультразвуковое исследование суставов направлено на визуализацию мягких тканей суставов (мышцы, связки, хрящ, сухожилия). УЗИ суставов проводится недавно и достаточно быстро получило широкое распространение. УЗИ суставов применяется для диагностики:
- травматического поражения суставов;
- воспалительных процессов, характерных для ревматической патологии.
Ведущей клиникой России, изучающей возможности УЗ диагностики в области ревматологии, является Московский институт ревматологии. В нашем городе УЗИ суставов проводится с 1998 года. Метод был внедрен на базе областного диагностического центра доцентом Михайловой Т.В. В настоящее время УЗИ суставов проводится во многих клиниках города.
Ультразвуком можно осмотреть все суставы кроме височно-нижнечелюстного, в виду плохой доступности сустава или малого «акустического окна». Сонографическое исследование включает осмотр двух симметричных суставов (двух коленных, двух локтевых и т.д.), так как необходима сравнительная оценка структур пораженного сустава с противоположной стороной. Осмотр симметричных суставов позволяет также диагностировать патологические изменения в суставе, которые не беспокоят пациента, что характерно для ревматических заболеваний. Особенно важен осмотр симметричных суставов для дифференциальной диагностики травматического поражения коленного сустава и обострения ревматического заболевания, спровоцированном незначительным травмирующим фактором.
Возможности УЗИ при травматическом поражении коленного сустава
Для ревматических заболеваний характерно наличие воспалительного процесса в суставах. При УЗИ очень хорошо видна воспалительная жидкость, скапливающаяся в полости суставов, а также в окружающих сустав сумках. На сонограмме на фоне мышц серого цвета контрастом видна воспалительная жидкость черного цвета. При исследовании можно оценить выраженность воспалительного процесса по объему видимой жидкости. Если жидкости много, значит и воспаление в суставе большое и наоборот. При УЗИ визуализируется не только количество, но и структура жидкости – по степени ее неоднородности можно понять давно течет обострение воспаления или недавно, т.к со временем жидкость становится более густой и вязкой.
По совокупности УЗ-признаков врач решает вопрос об объеме противовоспалительной терапии: нужно ли обкалывать сустав, возможна ли эвакуация воспалительной жидкости, какой препарат целесообразнее назначить больному, сколько нужно провести сеансов обкалывания. Например, если количество жидкости большое, врач назначает проведение обкалывания сустава с обязательной эвакуацией воспалительной жидкости и введением лекарственного препарата 2-3 раза. Если воспаление по данным УЗИ небольшое, врач не проводит обкалывание сустава, а назначается консервативное противовоспалительное лечение.
Зачем проводить УЗИ, если сделан рентген?
Традиционное рентгенографическое исследование позволяет оценить только костные структуры сустава, но не визуализирует мягкие ткани сустава.
Источником боли при ревматических заболеваниях суставов являются воспалительные процессы в мягких тканях:
- артрит или синовит сустава, когда воспаляется внутренняя синовиальная оболочка сустава, продуцирующая воспалительную жидкость.
- бурсит или воспаление окружающих сустав сумок.
- тендинит, воспаление мышцы.
- лигаментит, воспаление связки.
Зачем проводить УЗИ двух симметричных суставов, если болит один?
Для того чтобы оценить изменения мышц, связок, сухожилий при их воспалении или повреждении при травме при УЗИ сравнивается их толщина и структура с симметричным, здоровым суставом.
Почему при травме колена обязательно нужно проводить УЗИ другого коленного сустава?
Часто встречаются случаи, когда травматическое поражение коленного сустава возникает на фоне имеющегося и не диагностированного ревматического заболевания. В таких случаях при УЗИ визуализируются изменения, характерные для ревматической патологии, не только в травмированном, но и в здоровом суставе.
Коллеги и друзья! Очень интересно узнать ваше мнение о эффективности, достоверности, значимости, распространенности применения методов ультразвуковой диагностики суставов (плечевых, локтевых, суставов кисти, тазобедренных, коленных, голеностопных) и развить эти темы.
Этот метод завоевал широкую популярность благодаря отсутствию вредного влияния на организм человека и простоте выполнения.
Ультразвуковое исследование суставов (УЗИ) проводится на ультразвуковых сканерах с высокой разрешающей способностью с применением ультразвуковых волн. Ультразвуковые (УЗ) волны это акустические или звуковые волны, частота которых превышает частоту звука, слышимого человеческим ухом.
Ультразвук представляет собой механические колебания среды, поэтому для распространения УЗ волны необходима упругая среда: жидкость, тканевая структура. Через воздух, который не обладает упругими свойствами, ультразвук не распространяется. Поэтому при обследовании пациента на рабочую поверхность датчика наносится акустический гель, исключающий воздушную прослойку.
УЗ волны, применяемые в современных ультразвуковых диагностических установок безвредны. Это подтверждено в специальных многолетних клинических наблюдениях.
Ультразвуковое исследование суставов
Ультразвуковое исследование суставов направлено на визуализацию мягких тканей суставов (мышцы, связки, хрящ, сухожилия). УЗИ суставов проводится недавно и достаточно быстро получило широкое распространение. УЗИ суставов применяется для диагностики:
- травматического поражения суставов;
- воспалительных процессов, характерных для ревматической патологии.
Ведущей клиникой России, изучающей возможности УЗ диагностики в области ревматологии, является Московский институт ревматологии. В нашем городе УЗИ суставов проводится с 1998 года. Метод был внедрен на базе областного диагностического центра доцентом Михайловой Т.В. В настоящее время УЗИ суставов проводится во многих клиниках города.
Ультразвуком можно осмотреть все суставы кроме височно-нижнечелюстного, в виду плохой доступности сустава или малого «акустического окна». Сонографическое исследование включает осмотр двух симметричных суставов (двух коленных, двух локтевых и т.д.), так как необходима сравнительная оценка структур пораженного сустава с противоположной стороной. Осмотр симметричных суставов позволяет также диагностировать патологические изменения в суставе, которые не беспокоят пациента, что характерно для ревматических заболеваний. Особенно важен осмотр симметричных суставов для дифференциальной диагностики травматического поражения коленного сустава и обострения ревматического заболевания, спровоцированном незначительным травмирующим фактором.
Возможности УЗИ при травматическом поражении коленного сустава
- При УЗ-исследовании суставов хорошо визуализируются разрывы боковых коллатеральных связок коленного сустава: связка значительно утолщается, видны кровоизлияния в связке, нарушения структуры связки.
- УЗ-картина разрывов менисков коленных суставов часто малоинформативна, так как линия разрыва видна не всегда. При травме виден выпот в полости сустава из-за кровоизлияния и реактивного воспаления. При застарелых травмах визуализируется уплотнение и неоднородность мениска.
- Диагностика разрывов крестообразных связок при УЗИ затруднена в виду их плохой визуализации.
Для ревматических заболеваний характерно наличие воспалительного процесса в суставах. При УЗИ очень хорошо видна воспалительная жидкость, скапливающаяся в полости суставов, а также в окружающих сустав сумках. На сонограмме на фоне мышц серого цвета контрастом видна воспалительная жидкость черного цвета. При исследовании можно оценить выраженность воспалительного процесса по объему видимой жидкости. Если жидкости много, значит и воспаление в суставе большое и наоборот. При УЗИ визуализируется не только количество, но и структура жидкости – по степени ее неоднородности можно понять давно течет обострение воспаления или недавно, т.к со временем жидкость становится более густой и вязкой.
По совокупности УЗ-признаков врач решает вопрос об объеме противовоспалительной терапии: нужно ли обкалывать сустав, возможна ли эвакуация воспалительной жидкости, какой препарат целесообразнее назначить больному, сколько нужно провести сеансов обкалывания. Например, если количество жидкости большое, врач назначает проведение обкалывания сустава с обязательной эвакуацией воспалительной жидкости и введением лекарственного препарата 2-3 раза. Если воспаление по данным УЗИ небольшое, врач не проводит обкалывание сустава, а назначается консервативное противовоспалительное лечение.
Зачем проводить УЗИ, если сделан рентген?
Традиционное рентгенографическое исследование позволяет оценить только костные структуры сустава, но не визуализирует мягкие ткани сустава.
Источником боли при ревматических заболеваниях суставов являются воспалительные процессы в мягких тканях:
- артрит или синовит сустава, когда воспаляется внутренняя синовиальная оболочка сустава, продуцирующая воспалительную жидкость.
- бурсит или воспаление окружающих сустав сумок.
- тендинит, воспаление мышцы.
- лигаментит, воспаление связки.
Зачем проводить УЗИ двух симметричных суставов, если болит один?
Для того чтобы оценить изменения мышц, связок, сухожилий при их воспалении или повреждении при травме при УЗИ сравнивается их толщина и структура с симметричным, здоровым суставом.
Почему при травме колена обязательно нужно проводить УЗИ другого коленного сустава?
Часто встречаются случаи, когда травматическое поражение коленного сустава возникает на фоне имеющегося и не диагностированного ревматического заболевания. В таких случаях при УЗИ визуализируются изменения, характерные для ревматической патологии, не только в травмированном, но и в здоровом суставе.
Коллеги и друзья! Очень интересно узнать ваше мнение о эффективности, достоверности, значимости, распространенности применения методов ультразвуковой диагностики суставов (плечевых, локтевых, суставов кисти, тазобедренных, коленных, голеностопных) и развить эти темы.
постинфарктный кардиосклероз - диагностика.
Вчера у нас с коллегой зашел разговор о том, как компетентнее интерпретировать данные эхокардиографического исследования у пациентов с проявлениями постинфарктного кардиосклероза? Давайте попробуем разобраться вместе? Я буду благодарна всем принявшим участие в анализе. Дорогие коллеги, Ваше мнение не только интересно, но и необходимо!
При постановке диагноза кардиосклероза учитывается предыдущий анамнез (наличие
атеросклероза, ИБС, перенесенных в прошлом миокардита, инфаркта миокарда,
ревматизма и т. д.), относительная стабильность сердечной недостаточности
(отеков, одышки, акроцианоза), аритмий (мерцательной аритмии, экстрасистолии).
Диагноз уточняется
результатами ЭКГ, для которой характерны стойкие изменения, ЭхоКГ, данными
радионуклидного исследования миокарда.
Дифференцировать
формы кардиосклероза иногда бывает сложно, особенно между атеросклеротической и
миокардитической. За атеросклеротическую форму кардиосклероза свидетельствует
наличие ИБС и гипертонической болезни, результаты
фармакологической и велоэргометрической проб, ЭКГ-изменения. Вероятность
диагностики миокардитического кардиосклероза выше при расстройствах сердечной
деятельности у пациентов молодого возраста, на фоне или после перенесенных
инфекционных заболеваний, при сложных нарушениях ритма и проводимости,
отсутствии очаговых поражений в миокарде по ЭКГ.
ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКОЕ
ИССЛЕДОВАНИЕ.
Прежде всего,
эхокардиографическое исследование дает возможность измерить размеры камер
сердца и толщину их стенок как в систолу, так и в диастолу. С помощью
специальных формул, исходя из диаметра левого желудочка, можно, хотя и с рядом
допущений, вычислить его объем. Разница между конечно -диастолическим и
конечно -систолическим размерами левого желудочка позволяет вычислить
количество крови, выбрасываемое во время систолы в аорту, т. е. ударный объем.
Умножив его на частоту сердечных сокращений, получаем минутный выброс сердца.
Очень важным показателем функционального состояния сердца является величина
фракции выброса —отношение ударного объема к конечно -диастолическому объему
левого желудочка. В норме в течение систолы левый желудочек изгоняет в аорту
около 65% накопившейся в нем к концу диастолы крови. Ударный объем и фракция
выброса зависят не только от состояния миокарда левого желудочка, но и от
количества поступающей в него крови и периферического сосудистого
сопротивления. Сама же по себе сократимость миокарда лучше характеризуется
скоростью укорочения волокон миокарда в систолу (V). Этот показатель равен
частному от деления разности диастолического и систолического размеров левого
желудочка на длительность сокращения.
Таким образом,
ЭхоКГ дает чрезвычайно важную и многообразную информацию о функциональном
состоянии миокарда. Сравнение результатов ультразвукового исследования и
вентрикулографии, традиционно считающейся наиболее точным способом оценки
размеров левого желудочка, выявило вполне удовлетворительную корреляцию
результатов исследования, несмотря на ряд заведомых неточностей при расчете
эхокардиографических параметров. Например, при расчете объема желудочка
предполагается, что он имеет правильную эллипсоидную форму, а это далеко не
всегда соответствует действительности, особенно при тяжелых заболеваниях
миокарда. Учитывая безопасность метода, возможность его многократного
повторения у одного итого же пациента, ЭхоКГ в настоящее время стала наиболее
широко распространенным способом оценки центральной гемодинамики.
Сложнее обстоит
дело с использованием метода для диагностики конкретных нозологических форм:
пороков сердца, кардиомиопатий.ИБС и т.д. Возможности ЭхоКГ в этом вопросе
зачастую переоцениваются. Следует иметь в виду, что ультразвуковое исследование
(без использования допплеровского метода) позволяет надежно диагностировать
достаточно ограниченное число сердечных заболеваний.
У пациентов,
перенесших инфаркт миокарда (обширный, распространенный, трансмуральный…), при
проведении эхокардиографии, как правило, отмечается увеличение полостей сердца
(чаще – левого желудочка), с нарушением локальной и изменением глобальной
сократительной способности миокарда, уплотнением и фиброзом стенок левого
желудочка, аневризматическим выбуханием межжелудочковой перегородки, возможны
изменения со стороны клапанного аппарата.
Остатся
дискутабельным следующий вопрос: «Правомочно и корректно ли в заключении
исследования указывать «Эхо-КГ данные дилатационной кардиомиопатии с …» или же
« Эхо-КГ данные дилатации полости левого желудочка с …»?
При постановке диагноза кардиосклероза учитывается предыдущий анамнез (наличие
атеросклероза, ИБС, перенесенных в прошлом миокардита, инфаркта миокарда,
ревматизма и т. д.), относительная стабильность сердечной недостаточности
(отеков, одышки, акроцианоза), аритмий (мерцательной аритмии, экстрасистолии).
Диагноз уточняется
результатами ЭКГ, для которой характерны стойкие изменения, ЭхоКГ, данными
радионуклидного исследования миокарда.
Дифференцировать
формы кардиосклероза иногда бывает сложно, особенно между атеросклеротической и
миокардитической. За атеросклеротическую форму кардиосклероза свидетельствует
наличие ИБС и гипертонической болезни, результаты
фармакологической и велоэргометрической проб, ЭКГ-изменения. Вероятность
диагностики миокардитического кардиосклероза выше при расстройствах сердечной
деятельности у пациентов молодого возраста, на фоне или после перенесенных
инфекционных заболеваний, при сложных нарушениях ритма и проводимости,
отсутствии очаговых поражений в миокарде по ЭКГ.
ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКОЕ
ИССЛЕДОВАНИЕ.
Прежде всего,
эхокардиографическое исследование дает возможность измерить размеры камер
сердца и толщину их стенок как в систолу, так и в диастолу. С помощью
специальных формул, исходя из диаметра левого желудочка, можно, хотя и с рядом
допущений, вычислить его объем. Разница между конечно -диастолическим и
конечно -систолическим размерами левого желудочка позволяет вычислить
количество крови, выбрасываемое во время систолы в аорту, т. е. ударный объем.
Умножив его на частоту сердечных сокращений, получаем минутный выброс сердца.
Очень важным показателем функционального состояния сердца является величина
фракции выброса —отношение ударного объема к конечно -диастолическому объему
левого желудочка. В норме в течение систолы левый желудочек изгоняет в аорту
около 65% накопившейся в нем к концу диастолы крови. Ударный объем и фракция
выброса зависят не только от состояния миокарда левого желудочка, но и от
количества поступающей в него крови и периферического сосудистого
сопротивления. Сама же по себе сократимость миокарда лучше характеризуется
скоростью укорочения волокон миокарда в систолу (V). Этот показатель равен
частному от деления разности диастолического и систолического размеров левого
желудочка на длительность сокращения.
Таким образом,
ЭхоКГ дает чрезвычайно важную и многообразную информацию о функциональном
состоянии миокарда. Сравнение результатов ультразвукового исследования и
вентрикулографии, традиционно считающейся наиболее точным способом оценки
размеров левого желудочка, выявило вполне удовлетворительную корреляцию
результатов исследования, несмотря на ряд заведомых неточностей при расчете
эхокардиографических параметров. Например, при расчете объема желудочка
предполагается, что он имеет правильную эллипсоидную форму, а это далеко не
всегда соответствует действительности, особенно при тяжелых заболеваниях
миокарда. Учитывая безопасность метода, возможность его многократного
повторения у одного итого же пациента, ЭхоКГ в настоящее время стала наиболее
широко распространенным способом оценки центральной гемодинамики.
Сложнее обстоит
дело с использованием метода для диагностики конкретных нозологических форм:
пороков сердца, кардиомиопатий.ИБС и т.д. Возможности ЭхоКГ в этом вопросе
зачастую переоцениваются. Следует иметь в виду, что ультразвуковое исследование
(без использования допплеровского метода) позволяет надежно диагностировать
достаточно ограниченное число сердечных заболеваний.
У пациентов,
перенесших инфаркт миокарда (обширный, распространенный, трансмуральный…), при
проведении эхокардиографии, как правило, отмечается увеличение полостей сердца
(чаще – левого желудочка), с нарушением локальной и изменением глобальной
сократительной способности миокарда, уплотнением и фиброзом стенок левого
желудочка, аневризматическим выбуханием межжелудочковой перегородки, возможны
изменения со стороны клапанного аппарата.
Остатся
дискутабельным следующий вопрос: «Правомочно и корректно ли в заключении
исследования указывать «Эхо-КГ данные дилатационной кардиомиопатии с …» или же
« Эхо-КГ данные дилатации полости левого желудочка с …»?
вторая попытка
Дорогие друзья! Это вторая попытка создать сообщество. Приглашаю всех заинтересованных и интересующихся ). Просьба быть тактичными, активными. Полагаю тем для диалога - огромное множество! Предлагайте свои, если вам это интересно, обсудим.
В этой группе, возможно, есть записи, доступные только её участникам.
Чтобы их читать, Вам нужно вступить в группу
Чтобы их читать, Вам нужно вступить в группу
